Адреналин и инфаркт

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии? Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Стадии инфаркта

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, >50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Источник: okardio.com

Адреналин и инфаркт

Гормональные влияния могут проявляться и в отношении таких осложнений атеросклероза, как стенокардия и инфаркт миокарда. Многие авторы находят повышение адренергических веществ в крови у больных со стенокардией (А. А. Дубинский и А. Е. Пащенко, 1958). Raab высказал предположение, что приступы стенокардии, вызванные физическим напряжением, действием холода или эмоциональным возбуждением, обусловлены внезапным повышением выделения адреналина, который оказывает гипоксическое действие на сердечную мышцу.

Это предположение базировалось на наблюдениях автора, установившего значительное повышение содержания катехоламинов в крови при приступах стенокардии напряжения, что может привести даже к тромбированию сосудов. Выраженный спазм сосудов повреждает эндотелий сосудистой стенки в связи с ишемией, что способствует прилипанию тромбоцитов к поврежденной поверхности и их агглютинации. Усиление процесса свертывания крови под влиянием адреналина было установлено также Adelson с соавт. (1961).

Спазм коронарных артерий, несомненно, играет главенствующую роль при их тромбозе, так как, помимо сужения просвета сосуда и замедления вследствие этого тока крови, спазм сосудов провоцирует также и рефлекторные изменения в свертывающей и антисвертывающей системе крови, а также в функциональном состоянии тромбоцитов.

Как показали наблюдения, проведенные в пашей клинике ассистентом Л. П. Ермиловым (1960), у больных с частыми приступами стенокардии наблюдается повышение содержания в крови прокоагулянтов и понижение антикоагулянтов. Такое состояние свертывающей системы крови можно расценивать как угрожающее в отношении тромбообразования.

Эти данные были подтверждены также и в работе аспиранта Л. Л. Гущиной (1966), которая изучала функциональные свойства тромбоцитов у больных с приступами стенокардии и нашла повышение коагулябилыюсти пластинок непосредственно после болевого приступа — повышение агглютинабильности, адгезивности пластинок, их вязкого метаморфоза. Наблюдения Л. А. Гущиной стоят в соответствии с интересными данными McKay (1965), который установил влияние адреналина на функциональное состояние тромбоцитов. Приведенные им наблюдения с меченными по Р32 тромбоцитами показали, что под влиянием адреналина срок жизни этих клеток сокращается и резко повышается их разрушаемость, что свидетельствует о состоянии гиперкоагулябильности.
Усиливающее действие адреналина на процесс свертывания крови заключается также в его действии на сосудистый эндотелий, что способствует прилипанию пластинок.

Адренергическим воздействиям придается большое значение и в развитии инфаркта миокарда, который, согласно теории Селье, представляет собой пример тяжелой стрессовой ситуации, в особенности в первый период реакции «бедствия». Forssman (1954) и многие другие авторы считают, что эта реакция обусловлена внезапным поступлением в кровь больших количеств катехоламипов. Проявлениями этой гиперадреналемии считаются гипергликемия, глюкозурия, повышенный лейкоцитоз и анэозинемия.

За последние годы появилось много описаний случаев развития некроза миокарда не в результате тромбоза коронарных артерий, а вследствие повреждения миокарда с развитием его некроза. Считается, что примерно в 15—20% случаев погибших от инфаркта миокарда на секции не находят тромбоза коронарных артерий. Возможно, что повреждающим фактором в этих случаях являются катехоламины, вызывающие гипоксию сердечной мышцы.

Источник: meduniver.com

Что такое трансмуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – грозное осложнение ишемической болезни сердца, которое представляет собой некроз части сердечной мышцы из-за нарушения кровообращения. На долю инфаркта миокарда приходится около 90% смертей, причиной которых являются патологии сердечно-сосудистой системы.

Мышечная стенка сердца функционально подразделяется на три слоя:

При ишемии первым поражается внутренний слой стенки, эндокард. Затем патологические изменения затрагивают мышечный слой. Эпикард в сокращения сердца вовлекается слабо и поражается ишемией в последнюю очередь. По глубине поражения сердечной стенки различают интрамуральный и трансмуральный или сквозной инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда, он же сквозной – тяжелейшая форма заболевания, при котором некроз затрагивает все слои сердечной стенки. Для трансмурального инфаркта характерны большие площади поражения, диаметром 2-8 см. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт. По мере восстановления после перенесенного инфаркта некротизированные участки миокарда замещаются соединительной тканью, развивается постинфарктный кардиосклероз.

По локализации очага поражения различают:

  • Инфаркт передней стенки миокарда;
  • Инфаркт нижней стенки или базальный;
  • Инфаркт задней стенки левого желудочка.

Чаще всего встречается острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда. Примерно у трети пациентов некротические поражения распространяются на предсердия, в 20% случаев в инфаркт вовлекается и правый желудочек.

Причины развития инфаркта миокарда

Первыми от аорты ответвляются коронарные артерии. Коронарное кровообращение несколько отличается от кровообращения в других органах и тканях:

  • Миокард в силу специфики функционирования потребляет примерно втрое больше кислорода, чем обычная скелетная мышца той же массы;
  • На недостаток кислорода коронарные сосуды реагируют мгновенным расширением просвета.
  • В коронарной сосудистой сети существует разветвленная сеть коллатеральных сосудов, находящихся в «спящем» состоянии. При нарушениях притока крови эти сосуды активизируются.

Эти механизмы обеспечивают защиту сердечной мышцы от кислородного голодания, но их возможности не безграничны.

Нарушения кровотока в коронарных сосудах могут происходить по следующим причинам:

  1. Тромбоз или эмболия приводящих сосудов с полным перекрытием просвета. Чаше всего причиной тромбоза становятся поврежденные части атеросклеротической бляшки. Тромбы могут образовываться и в других частях кровеносного русла и попадают в коронарные артерии с током крови. Тромбообразование происходит при некоторых видах интоксикаций, анемии, тромбофлебите, сахарном диабете.
  2. Скачкообразное увеличение потребления кислорода при неспособности сосудов обеспечить его доставку в необходимом количестве. Это происходит при физических и эмоциональных перегрузках, гипертонических кризах, тахикардии любого происхождения.
  3. Стеноз коронарных сосудов, вызванный спазмом или атеросклеротическими бляшками.

Подразделение причин на группы достаточно условно, так как они взаимосвязаны. При сильном стрессе происходит выброс адреналина и норадреналина. Повышение их концентрации увеличивают частоту сокращений сердца, что закономерно сопровождается повышением потребления кислорода миокардом. При наличии атеросклеротических бляшек сосуды в принципе не способны обеспечить подачу крови в достаточном количестве.

Если в течение 15 минут нормальное кровообращение в коронарном русле не восстанавливается, в миокарде начинаются необратимые изменения.

Предпосылки к реализации механизма инфаркта возникают при следующих патологических процессах:

  • Атеросклероз. Атеросклеротические бляшки, механически сужают просвет сосуда.
  • Воспаления в коронарных артериях.
  • Травмы грудной клетки, сопровождающиеся контузией миокарда.
  • Аномально высокая свертываемость крови.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца.
  • Осложнения после кардиологических и других полостных операций.
  • Перегрузка сердечной мышцы на фоне тиреотоксикоза или нарушений кровообращения.

При трансмуральном инфаркте поражается большой участок сердечной мышцы, поэтому типичные признаки заболевания проявляются сильнее, чем при его других формах. Различают несколько форм развития патологии:

  1. Ангинозная. Пациент ощущает раздирающую боль за грудиной. Боль иррадиирует по всей грудной клетке и в обе руки. Нарушение кровоснабжения мозга проявляются в виде сильного головокружения и внезапной слабости. Приступ длится от четверти часа до суток.
  2. Гастралгическая. Приступ острой боли в подложечной области, иногда сопровождается рвотой, которая не приносит облегчения. Напоминает проявления осложнений язвенной болезни. Эта форма встречается примерно в 5% случаев острого трансмурального инфаркта. При этом высока вероятность врачебной ошибки, в постановке предварительного диагноза.
  3. Астматическая форма. Может протекать безболезненно, сопровождается сильным удушьем и стремительно развивающимся отеком легких.
  4. Церебральная форма клинически напоминает инсульт и развивается безболезненно. Встречается крайне редко.

Классические симптомы трансмурального инфаркта:

  • Очень сильная боль за грудиной;
  • Холодный пот;
  • Нарушения частоты сердечных сокращений;
  • Перевозбуждение и страх смерти;
  • Астма;
  • Систолические шумы.

Трансмуральный инфаркт почти всегда сопровождается кардиогенным шоком, на который указывают:

  • Цианоз слизистых оболочек;
  • Резкое понижение АД;
  • Слабый пульс.

При крупноочаговом поражении возможно состояние болевого шока. У некоторых пациентов нарушается речь, наступает паралич, отказывают внутренние органы.

На второй день у больного повышается температура тела примерно до 38,5 С, которое держится около недели.

Что делать

Если приступ боли в сердце не купируется нитроглицерином или другим сосудорасширяющим препаратом из класса органических нитратов, следует немедленно вызывать «Скорую помощь».

Диагностика

Трансмуральный инфаркт миокарда относится к неотложным состояниям, когда на счету каждая минута. Основной метод диагностики – ЭКГ. Характерные признаки инфаркта на ЭКГ – подъем сегмента ST, патологические изменения Q и S. Зубец R исчезает. В зависимости от выявленных деформаций кривой ЭКГ в разных отведениях врач может определить давность инфаркта, локализацию очага поражения, его глубину. Очень важно правильно определить ширину периинфарктной зоны, изменения в которой еще могут быть обратимыми.

В острый период трансмурального инфаркта лечение направлено на решение следующих задач:

  1. Сокращение зоны ишемического поражения;
  2. Устранение боли;
  3. Стимуляция рубцевания некротизированного участка;
  4. Восстановление нормального кровообращения;
  5. Предотвращение возможных острых осложнений (сердечной недостаточности, тромбоэмболии, аритмии)

В течение острого периода (до 12 дней) больной находится в реанимационном отделении. Пациенту назначается строжайший постельный режим. Вводят сильнодействующие анестетики, вплоть до наркотических. В курс лечения включаются тромболитические и антикоагуляционные препараты, а также сосудорасширяющие средства, стимулирующие активность коллатеральных ветвей.

После острого периода пациента переводят в кардиологическое отделение. Для образования плотного рубца назначают анаболические гормоны и общеукрепляющие средства.

Прогноз при трансмуральном инфаркте неопределенный, зависит от течения острого периода. При неблагоприятном течении исход летальный. Смертность при трансмуральном инфаркте миокарда составляет порядка 35%. При благоприятном исходе пациенту предстоит длительный период реабилитации.

Реабилитация

Пациенту предстоит длительное лечение и коренное изменение образа жизни. В постинфарктном периоде ограничиваются физические и психологические нагрузки, назначается строгая диета с ограничением соли, животных жиров, сахара и воды. Назначается пожизненная медикаментозная терапия и наблюдение у профильного специалиста для предотвращения вероятных рецидивов.

Источник: cardiogid.ru