Безболевая ишемия миокарда типы

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая («немая», силентная) ишемия миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца, при которой преходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования.
Целесообразно привести определение Cohn (1987): «Безболевая ишемия миокарда — это преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции или электрической активности миокарда, которое не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентом».
Безболевая ишемия миокарда является распространенным состоянием. По данным Tabone и соавт. (1993), Vojacek (1993), она обнаруживается у 2—5% практически здоровых людей, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40—100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией. Холтеровское ЭКГ-мониторирование выявляет «немую» ишемию миокарда у 2—4% здоровых мужчин средних лет в европейских развитых странах (Rutishauser и соавт., 1988).
Таким образом, приведенные данные указывают на то, что безболевая ишемия миокарда может быть самостоятельной формой ИБС, а может сочетаться с другими формами ишемической болезни сердца. М. А. Гуревич (1999) подчеркивает, что около 82% больных со стабильной стенокардией имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда (по данным суточного мониторирования ЭКГ). A. Л. Верткин и соавт. (1995) указывают, что только 1/4 — -1/5 эпизодов ишемии миокарда сопровождаются стенокардией, тогда как 75—80% составляет безболевая ишемия миокарда.

Типы безболевой ишемии миокарда:
I тип
Наиболее частый, полностью асимптоматический тип,наблюдается у больных с тяжелой обструкцией коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии. Данные пациенты имеют дефекты системы восприятия боли.

II тип
Наблюдается у больных, перенесших достоверный инфаркт миокарда.

III тип
Наблюдается у больных, страдающих другими формами ишемической болезни сердца (стабильной, нестабильной, вазоспастической стенокардией). Суточное ЭКГ- мониторирование свидетельствует, что в течение суток у этих больных наблюдаются эпизоды как болевой, так и безболевой ишемии миокарда.

Классификация Conn не является полной, так как не учитывает того обстоятельства, что безболевая ишемия миокарда может наблюдаться и при других формах ишемической болезни сердца, в частности, при недостаточности кровообращения и нарушениях сердечного ритма. Согласно данным А. Л. Верткина и соавт. (1994), застойная сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма более чем в 50% случаев сопровождаются безболевой ишемией миокарда.
Распространенность безболевой ишемии миокарда у больных различными формами ишемической болезни сердца колеблется в следующих пределах (А. Л. Верткин и соавт., 1995; М. А. Гуревич, 1999; С. Г. Суджаева и соавт., 1996 и др.):
при стабильной стенокардии — у 50—85% больных;
при нестабильной стенокардии — у 74—80% больных;
при перенесенном инфаркте миокарда — у 53—79% больных;
при застойной сердечной недостаточности — у 60—65% больных;
при нарушении сердечного ритма — у 68—74% больных;
после аорто-коронарного шунтирования — у 16—20% больных.

Следует отметить, что частота выявления безболевой ишемии миокарда зависит от чувствительности и специфичности метода диагностики, а также времени суток, в которое производилось исследование. Установлено, например, что большинство эпизодов безболевой ишемии миокарда регистрируется в ранние (7:00—10:00) утренние часы (Б. Вежиньскаи соавт., 1990; Rocco и соавт., 1987).
Важно подчеркнуть, что эпизоды безболевой ишемии миокарда, как и стенокардия, могут провоцироваться физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, курением, отменой нитратов даже после кратковременного лечения ими (С. Ю. Марцевич, 1996).

Причины возникновения:

Этиология и патогенез безболевой ишемии миокарда и стенокардии, в основном, одинаковы. В основе безболевой ишемии миокарда, как и стенокардии, лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По данным Carvalho и соавт. (1989), у 50% больных ИБС с эпизодами «немой» ишемии миокарда при коронарной ангиографии констатировано значительное атеросклеротическое поражение проксимальных отделов коронарных артерий, а исследования Kumar и соавт. (1989) показали, что у 100% больных с «немой» ишемией миокарда имеется тяжелое множественное поражение коронарных артерий. Для безболевой ишемии миокарда характерны преимущественное поражение главного ствола левой коронарной артерии, хорошее развитие коллатералей в регионе кровоснабжения пораженных артерий и большая протяженность коронарного стеноза (А П. Савченко и соавт., 1991).
Интересные исследования были выполнены Kunkes и соавт. еще в 1980 г. Авторы сопоставили результаты суточного холтеровского ЭКГ- мониторирования у 50 больных с безболевой ишемией миокарда с
данными коронарографии. Было установлено, что частота безболевого смещения книзу от изолинии интервала ST возрастала с увеличением протяженности стенозов и количества пораженных коронарных артерий. Среди пациентов с нормальными коронарными артериями на коронароангиограмме депрессия интервала ST наблюдалась в 2.2% случаев, при поражении одной коронарной артерии — в 2.9%, при поражении двух коронарных артерий — в 8.2%, при поражении трех коронарных артерий — в 10.1% случаев.
Подводя итог обсуждению этиологии безболевой ишемии миокарда, следует сослаться на результаты исследований Б. А. Сидоренко, А. А. Космачева (1989), Bonaduce и соавт. (1990), Modyn соавт. (1998), которые свидетельствуют, что чем тяжелее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом и более выражена протяженность стеноза, тем чаще при суточном холтеровском ЭКГ-монитори- ровании регистрируются эпизоды как болевой, так и безболевой ишемии миокарда.

Для лечения назначают:

При наличии клинической картины стенокардии напряжения, нестабильной стенокардии или изолированной безболевой ишемии миокарда (без клинических проявлений ИБС) лечение проводят общепринятыми методами и средствами (ацетилсалициловая кислота, нитраты, b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов). Эффективность лечения оценивают по данным суточного мониторирования ЭКГ или проб с физической нагрузкой.

Источник: www.24farm.ru

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца.

В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы безболевой ишемии миокарда:

¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;

¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50—70% и более), который существовал латентно и до определенного момента клинически не проявлялся. В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимптомная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».

Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).

II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень высвобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами. Они препятствуют высвобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу.

Источник: xn--80ahc0abogjs.com