Инфаркт миокарда у новорожденного

Транзиторная ишемия миокарда новорожденных или инфаркт?

Гипоксически-ишемическое поражение миокарда у новорожденного.

Кафедра педиатрии ТГМА, доцент к.м.н. О.Б.Федерякина. Детская областная клиническая больница г.Твери.
Отделение анестезиологии и реанимации: зав.отделением Б.Д.Капитонов, реаниматологи: О.В.Чернобровкина, Е.И.Бронзов.
Неонатолог С.Б.Павлов. Кардиолог Т.Б. Белякова.

Причины, приводящие к развитию инфаркта миокарда (ИМ) у новорожденных и детей раннего возраста, разнообразны. В литературе имеются сведения о развитии ИМ у младенцев при врожденных аномалиях сердца и коронарных артерий, при тяжелой перинатальной гипоксии с поражением ЦНС, при респираторном дистресс-синдроме, бронхолегочной дисплазии, первичной легочной гипертензии. По мнению H.Kibride с соавт. (1980), в периоде новорожденности парадоксальная эмболия из пупочной вены может быть главной причиной инфаркта миокарда. Большинство таких случаев имели неблагоприятный исход, и очаг некроза определялся морфологически. В последние годы вместо термина инфаркт миокарда все чаще ишемию миокарда определяют как транзиторная или ишемическая дисфункция миокарда. Специфические изменения на ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т и др.) не позволяют отличить ишемию от уже имеющегося некроза. Наибольшее значение в данном случае приобретает методика определения активности относительно специфичных для миокарда ферментов в сыворотке крови: креатинфосфокиназа (МВ фракция) и лактатдегидрогеназа (фракция 1 и 2) Дальнейшее изучение данной проблемы будет способствовать более правильному пониманию этипатогенеза ИМ в данной возрастной группе, разработке критериев диагностики, оптимального лечения и профилактики.
Приводим собственное наблюдение случая ИМ у ребенка с врожденной пневмонией. Новорожденный С. находился в ДОКБ с 8.05 по 27.06.2000 г. Поступил в возрасте 2 сут из района области. Матери 19 лет, беременность 1, не желанная, сведений о течении беременности нет. Безводный период составил более 24 часов (воды отошли дома). Потужной период 30 мин. Родился живой доношенный мальчик весом 3480 г; оценка по Апгар 7-8 б. Состояние со 2 суток стало ухудшаться: появилась и нарастала одышка, отмечался цианоз на фоне оксигенотерапии в палатке 4 л/мин. В легких – крепитация. В неврологическом статусе – синдром гипервозбудимости.
На 3 сутки жизни с диагнозом врожденная пневмония переведен в ДОКБ. Поступил и 2 дня получал лечение в отделении патологии новорожденных: адекватная антибактериальная терапия, инфузия до ФП, оксигенотерапия через маску. ЧД-70 в мин. Аускультативно в легких справа ослабление дыхания, особенно в нижне-боковых отделах, крепитация. Тоны сердца ослаблены, ЧС 150-160 в мин. Печень пальпировалась на 2 см ниже реберной дуги. Рентгенологически выявлялись очаги инфильтрации в верхней и нижней долях справа. На 2-й день пребывания в больнице констатировано ухудшение: одышка и количество хрипов в легких увеличилось, усилился цианоз, несмотря на дотацию кислорода, появилось ослабление дыхания и слева. Переведен в реанимационной отделение. При поступлении в РАО: ЧСС 140/мин; ЧД 94/мин; АД 80/48 мм рт ст; ср АД 60 мм рт ст; сатурация 95% (FiO2 50%). Рентгенологически – очаги справа склонны к слиянию, появились очаги инфильтрации слева. На ЭхоКГ (без допплерометрии) и ЭКГ отмечена перегрузка правых отделов сердца. Кардиолог отмечает признаки НК 2 ст., к лечению добавлен строфантин 30 мкг/кг/сут. Инфузия глюкозы с электролитами по ФП, добавлен дофамин 5 мкг/кг/мин – через катетер подключичной вены. Через сутки лечения в РАО – состояние продолжает ухудшаться: наросли явления инфекционного токсикоза, на ЭКГ – снижение вольтажа, признаки диффузных изменений в миокарде. Поэтому переведен на ИВЛ (SIMV). В дальнейшем на фоне стабилизации состояния и уменьшения инфильтративных очагов по рентгенограмме была отмечена отрицательная динамика по ЭКГ – развилась АВ-блокада 2 ст с периодами Самойлова-Венкенбаха, признаки субэндокардиальной ишемии миокарда. Тоны сердца оставались ослабленными, границы сердечной тупости расширены. По ЭхоКГ – утолщение МЖП до 7 мм, передняя стенка ПЖ 4 мм. Данные изменения трактовались как неревматический кардит. В этот же день на повторной ЭКГ обнаружены признаки инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка с переходом на верхушку и межжелудочковую перегородку. В лечение добавлена поляризующая смесь с новокаином 6-8 мг/кг/сут, назначен лазикс, дофамин отменен. ИВЛ проводилась 5 дней, за это время по ЭКГ – отмечено уменьшение признаков ишемии миокарда, АВ-блокада 1 ст. ДоЭхо КГ: корень аорты 11,5 мм; ЛП 10 мм; ЛЖ в систолу 9 мм, в диастолу 16 мм. МЖП 9 мм, задняя стенка ЛЖ 5 мм. ПЖ 6,5 мм. Скорость кровотока в ЛА 1,20 м/сек; при ЦДК в МЖП в верхней трети визуализируется шунтовый сброс крови через дефект 4 мм. В МПП – функционирует овальное окно. Заключение: ВПС (ДМЖП), ФОО. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Направлены пробы крови для исследования на креатинфосфокиназу КФК. Результат: 324, 6 МЕ/л (превышение нормы в 30 р). К 15 дню жизни состояние стабильно тяжелое, был переведен обратно в отделение патологии новорожденных. В возрасте 1 мес 3 нед – вес 4050 г; ЭКГ— данных за ишемию миокарда нет, значительное уменьшение признаков перегрузки правого желудочка. ДоЭхоКГ — корень аорты 12 мм; ЛП 13 мм; ЛЖ в диастолу 21 мм; в систолу 13 мм; МЖП и задняя стенка ЛЖ по 4 мм. Скорость кровотока в ЛА 107 м/сек. В ПЖ — шунтовый сброс крови. Аускультативно – ослабление тонов сердца. Перкуторно – сохраняется расширение границ сердечной тупости. В неврологическом статусе – фиксирует взгляд, улыбается.
Данный случай иллюстрирует возможность развития тяжелой ишемии миокарда при неонатальной пневмонии. Благоприятный исход связан вероятно с развитием компенсаторных механизмов на фоне своевременно начатой адекватной терапии. Настоящее наблюдение показывает, что ЭКГ и другие методы кардиологического обследования, в том числе определение специфических ферментов (КФК) должны применяться по показаниям и в периоде новорожденности.
Литература.
1. Моисеев Д.Б., Подкопаев В.Н., Ватолин К.П. и др. //Анест. и реанимат. 1998.-№1-с.64-67.
2. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина Н.И. «Респираторный дистресс-синдром у нововрожденных».-1994-с.55-56.
3. Добронравов А.В., Добронравов В.А. // Вопр.охр.мат. и детства.-1986-№2-с.24-27. 4.Гуревич П.С., Ковалева Л.С., Желябкин А.В. и др. //Вопр.охр.мат. и детства-1986-№12-с.47-50.

Уровень креатинкиназы, как маркер повреждения миокарда, у новорожденных не обладает высокой специфичностью, по сравнению со взрослыми больными. Активность этого фермента критически повышается после родов, вероятно, из-за травмы поперечно-полосатой мускулатуры (гипоксия в родах усугубляет это). Возможно, имеет смысл исследовать фермент в динамике.
Robert H Anderson. Paediatric Cardiology, 2nd edition, 2002.

Уважаемый коллега!
Я не очень понимаю, зачем акцентировать у детей факт наличия признаков повреждения миокарда как инфаркт, если эти признаки не достоверны, а в отдаленном периоде никаких признаков перенесенного инфаркта (классического) не определяется.
Я не имею слишком большого опыта, но в моей практике были трое детей с «инфарктом» (лет 7-8 назад). Первый случай — инфаркт без кавычек. Реоперация при реканализации ДМПП, случайно прошита правая коронарная артерия через предсердие. На ЭКГ — классический «задний», далее — соответствующая динамика. Несмотря на «косые» протесты оператора я в диагноз вынес острый инфаркт миокарда как осложнение. Но, наблюдая за девочкой в последующем, я не обнаружил никаких признаков рубца (ни на ЭКГ, ни на ЭХО), послеоперационный период протекал без ОСН.
Второй, как сейчас помню — вероятнее всего связан с рискованной пластикой большого щелевидного ДМПП на работающем сердце и воздушной микроэмболией. Тоже на ЭКГ «прошел» типичный передний, ОСН на столе после отключения ИК, вспомогательная перфузия — 90-120 мин., затем — регресс на ЭКГ, и все об этом забыли
Третий — ранение передней стенки ЛЖ у подростка лет 12-ти, довольно инфантильного сложения, с пересечением ветви ПМЖА. Операцию делал деж. хирург, кажется — уролог, артерия была просто прошита вместе с самой ПМЖА ЭКГ — без вопросов. ЭХО — акинез передней стенки, верхушки и верхушечной части перегородки. Боялись аневризмы. Сильно ограничивали. Через 2-3 месяца на ЭХО — никаких следов. На ЭКГ — через 3-4 мес.
Я к чему это все. А большая ли разница для прогноза — есть у ребенка ОИМ или нет. Стоит ли ломать копья и головы, если практически ничего это не меняет. Вопрос не относится к случаям с наличием значимого снижения Фракции выброса и развитием СН.

Источник: medico.ru

Инфаркт миокарда у новорожденного

Инфаркт миокарда (ИМ) у новорожденных детей — редкая патология.
Этиопатогенез. Чаще всего ИМ у новорожденных обусловлен врожденными пороками сердца и коронарных сосудов. Однако имеется целый ряд других причин, не связанных с врожденными анатомическими дефектами сердца. За последние десятилетия в литературе описаны несколько сотен случаев этой патологии, причем наблюдения проводились преимущественно за новорожденными, тяжесть состояния которых определялась острой сердечной недостаточностью.

Н. Kilbride et al. представлена схема развития неонатальных инфарктов миокарда. Описываются два основных патогенетических механизма формирования инфарктов миокарда.
• Первый механизм обусловлен закупоркой одной из коронарных артерий или ее крупной ветви. Закупорка коронарной артерии происходит в результате тромбоэмболии, тромбоза коронарной артерии или ее воспаления.

• Второй механизм связан с достаточно длительной гипоперфузией крови по одной из ветвей коронарной артерии. Гипоперфузия возникает в результате гемодинамической перегрузки миокарда одного из желудочков и феномена «обкрадывания», который приводит к несоответствию величины коронарного кровотока необходимым функциональным потребностям работающего миокарда.
• Эмболы в коронарных сосудах обычно появляются из тромба, локализующегося в венозном протоке или пупочной вене, и достигают коронарных сосудов через функционирующие фетальные пути. Эмболия коронарных артерий может происходить непосредственно в интранатальный период. В отдельных случаях эмбол может иметь происхождение из катетеризованной пупочной вены, в частности при операции заменного переливания крови. Тромб может образовываться непосредственно внутри ветви коронарной артерии, а также при воспалении коронарных сосудов при вирусной инфекции, вызванной вирусом Коксаки В4.

• Аномальное отхождение коронарной артерии также является причиной развития ИМ. S. Sanders et al. выделяют следующие варианты коронарной диспозиции у новорожденных детей:
— аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола;
— аномальное отхождение коронарной артерии от легочной артерии;
— отхождение коронарной артерии от ЛЖ;
— отхождение коронарной артерии от ПЖ.

Врожденное аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола носит название синдрома Бланда— Уайта—Гарланда. Различают несколько вариантов этой аномалии. Наибольший клинический интерес представляет аномальное отхождение левой коронарной артерии. После рождения такого ребенка к миокарду ЛЖ поступает венозная кровь. Гипоксия миокарда вызывает его поражение в виде ишемии, инфарктов с последующим некрозом тканей, рубцеванием и возможной кальцификацией, истончением стенки Л Ж и ослаблением сократительной функции.

• Гипоплазия левой коронарной артерии и ее ветвей также может быть причиной развития очаговой ишемии и инфарктов миокарда. В этом случае миокард ЛЖ кровоснабжается из коллатеральных сосудов компенсаторно расширенной правой коронарной артерии. Развитие ИМ у таких детей наблюдается в первые сутки жизни, особенно в первые 36 ч после рождения. Кроме изолированной гипоплазии левой коронарной артерии, встречается гипоплазия обоих коронарных артерий.

• У части новорожденных детей ИМ развивается в результате перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии, тяжелых родов и асфиксии при нормальном строении камер и коронарных артерий сердца. Иногда мелкоочаговые интрамуральные ИМ возникают у детей, перенесших тяжелую гипоксию в родах, в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Инфаркты миокарда, непосредственно не связанные с окклюзией коронарной артерии, у новорожденных детей обнаруживаются преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда желудочков и папиллярных мышцах. При первичном осмотре сердца умерших от асфиксии новорожденных диагностируются инфаркты папиллярных мышц, которые располагаются в дистальной трети мышцы и выглядят как фиброзная ткань, вытянутая вверх и переходящая на хорду. Инфаркты чаще возникают в правой передней, реже в правой задней и в единичных случаях в левой задней папиллярной мышце. Хорды изменены, выглядят короткими, утолщенными и плотными с нодулярными узелками на краях.

Инфаркты миокарда, произошедшие вследствие окклюзии коронарных артерий или ее крупной ветви, располагаются в зоне миокарда, питающейся из этой артерии. При окклюзии ветвей левой коронарной артерии ИМ возникает в области верхушки ЛЖ, межжелудочковой перегородки или задней стенки ЛЖ. Локализация ИМ у детей с врожденными пороками сердца зависит от местоположения дефекта.

Микроскопически острый инфаркт миокарда проявляется как зона коагуляционного некроза с нейтрофильной инфильтрацией и краевой вазодилатацией. В стадии заживления поврежденный миокард заменяется на хорошо васкуляризированную фиброзную ткань с редкими гипертрофированными мышечными волокнами. Наряду с формированием на месте некроза фиброзной ткани, вокруг нее появляются зоны гипертрофированных мышечных волокон, обеспечивающих необходимую сократимость сердечной мышцы. Неонатальные инфаркты иногда заканчиваются миокардиальной кальцификацией, которая отчетливо определяется на рентгенограмме грудной клетки.

Источник: meduniver.com

Инфаркт миокарда у новорожденного

Большинство педиатров и кардиологов считают, что инфаркт миокарда в детском возрасте относится к разделу казуистики. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной инфаркта миокарда у взрослых, у детей практически не встречается, за исключением случаев семейной гиперлипидемии. Именно поэтому у многих педиатров отсутствует настороженность при постановке данного диагноза. Интересно отметить, что Национальная медицинская библиотека США специально регистрирует каждый случай инфаркта миокарда у детей, описанный в мировой медицинской литературе .

Частота инфарктов миокарда у детей неизвестна. Однако это заболевание встречается значительно чаще, чем принято считать. Известно, например, что при врожденных пороках сердца, даже при отсутствии структурных аномалий коронарных сосудов на аутопсии, инфарктные участки в миокарде выявлялись в 75% случаев, при этом половина из них могла быть диагностирована клинически .

Если у взрослых основная причина инфаркта миокарда заключается в атеросклеротическом поражении коронарных артерий, то у детей этот этиологический фактор по степени распространенности занимает последнее место. Наиболее частыми причинами инфаркта миокарда являются воспалительные заболевания коронарных артерий — коронариты и аномалии развития коронарных артерий. Перечислим основные причины инфаркта миокарда у детей.

Коронариты, в том числе: при неревматических кардитах, при инфекционных заболеваниях, болезнь Кавасаки, болезнь Такаясу, системная красная волчанка, узелковый периартериит, неспецифический аортоартериит.

Аномалии коронарных артерий, в том числе: отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-Уайта-Гарленда), аномалии числа коронарных артерий, другие аномалии коронарных артерий.

Травма сердца и коронарных артерий.
Феохромоцитома.
Врожденный порок сердца (надклапанный стеноз аорты).
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Опухоль сердца.
Инфекционный эндокардит.

В настоящее время выделяют инфаркт миокарда с Q-зубцом (трансмуральный инфаркт миокарда) и инфаркт миокарда без Q-зубца (мелкоочаговый, субэндокардиальный, интрамуральный). В первом случае на ЭКГ формируется патологический зубец Q или комплекс QS, во втором — изменения касаются лишь зубца T и сегмента S-T.

В диагнозе инфаркта миокарда указываются также особенности его течения (первичный, повторный, рецидивирующий) и осложнения.

По локализации выделяют: передний (верхушечный, боковой, септальный, распространенный передний), нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный. Указанные локализации относятся к левому желудочку, наиболее часто страдающему при этом заболевании. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

Клинические проявления инфаркта миокарда любой этиологии у детей сходны: это приступы внезапного беспокойства у детей раннего возраста и типичный ангинозный статус у старших. Значительно реже инфаркт протекает без болевого синдрома. У детей при осмотре, как правило, отмечаются бледность кожных покровов, цианоз, похолодание конечностей, потливость, тахипноэ или диспноэ, артериальная гипотензия. У некоторых детей могут отмечаться признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта, имеющие рефлекторное происхождение, — боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Развиваются признаки недостаточности кровообращения преимущественно по малому кругу (тахикардия, одышка, кашель). Несколько реже у больных выявляется увеличение печени, реже — отеки ног, что свидетельствует о присоединении правожелудочковой недостаточности.

У некоторых детей возможно развитие кардиогенного шока (холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом, олигоанурия, нитевидный пульс, уменьшение пульсового давления менее 20—30 мм рт. ст., снижение систолического давления). Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока усугубляет снижение насосной функции сердца и течение кардиогенного шока, развития отека легких — главных причин смерти при инфаркте миокарда.

Течение инфаркта миокарда может осложняться возникновением аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков), тромбоэмболиями, развитием острой и формированием хронической аневризмы сердца.
Диагностические критерии

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

Известно, что электрокардиография имеет наибольшее значение для диагностики ишемии . На ЭКГ в ишемической стадии отмечаются подъем сегмента S-T в так называемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в дальнейшем будет формироваться патологический зубец Q или комплекс QS) и реципрокное снижение сегмента S-T в отведениях, в которых изменения комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном инфаркте миокарда резко снижается или полностью исчезает зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых отведениях» появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде 1/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). В дальнейшем сегмент S-T возвращается к изолинии и в «прямых» отведениях формируется отрицательный «коронарный» зубец Т. При субэндокардиальном инфаркте на ЭКГ изменения ограничиваются депрессией сегмента S-T и инверсией Т в «прямых» отведениях.

Источник: www.vashevse.ru