Инсульт у больного сахарным

Особенности риска инсульта у больных сахарным диабетом

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук

А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук

Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва

ЦРБ, Севск, Брянская обл.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

* проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;

* предупреждение отека головного мозга;

* назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

Источник: moidiabet.ru

способ прогнозирования течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для прогноза течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом. Сущность способа: проводят забор анализируемого образца крови, при этом осуществляют в динамике цитофлюориметрический анализ полученного тестируемого образца на наличие маркеров эндотелиальной дисфункции — растворимых молекул адгезии sICAM-1 и sVCAM-1. При значении уровней экспрессии молекул адгезии sICAM-1 591,9 нг/мл и более и sVCAM-1 632 нг/мл и более в первые дни острейшего периода ишемического инсульта с последующим сохранением в динамике данных уровней или их повышением относительно исходных уровней прогнозируют неблагоприятное течение ишемического инсульта у данной категории больных. Применение способа обеспечивает высокую чувствительность, специфичность и точность прогноза в первые дни острейшего периода ишемического инсульта у больных сахарным диабетом. 5 ил 1 табл., 3 пр.

Рисунки к патенту РФ 2535039

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для прогноза течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом.

У людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне сахарного диабета в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, при этом среди заболевших преобладают женщины. Тем не менее, мало что известно о клиническом течении, исходах, предикторах ранней смертности после ишемического инсульта у лиц, страдающих сахарным диабетом.

Хотя сахарный диабет не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия сахарного диабета, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить величину инфаркта мозга. Острый период ишемического инсульта у больных сахарным диабетом 2-го типа по сравнению с пациентами с тем же патогенезом и локализацией инфаркта мозга, но без диабета характеризуется возникновением более тяжелых неврологических нарушений, нарастанием неврологического дефицита и худшим его регрессом в динамике.

Инсульт при сахарном диабете протекает тяжелее по причине атеросклероза церебральных артерий, в частности, у больных диабетом мелкие артерии также вовлекаются в процесс склерозирования, поэтому восстановительный период после инсульта у данных больных длится гораздо дольше и последствия для организма серьезнее, чем у тех, кто не страдает сахарным диабетом. В этой связи возникает необходимость в прогнозе неблагоприятного течения ишемического инсульта у данных больных на более раннем этапе заболевания.

На сегодняшний день известен способ прогнозирования исхода ишемического инсульта у больных сахарным диабетом путем выделения у больного прогностических признаков: пол, возраст, трудоспособность, сезонность, предшествующие острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), вариант развития ОНМК, длительность догоспитального периода, степень тяжести инсульта, состояние сознания, длительность коматозного периода, длительность сахарного диабета (СД), степень тяжести СД, состояние компенсации СД, внецеребральные осложнения СД, легочные осложнения, гипертоническая болезнь / симптоматическая артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, реология крови, обширность инфаркта головного мозга, состояние интракраниальных артерий, осложненные формы атеросклероза. Прогностические признаки оценивают в баллах по таблице «Балльная оценка признаков у больных с ишемическим инсультом на фоне сахарного диабета». Полученные баллы суммируют и при сумме баллов 47 и выше прогнозируют высокую вероятность летального исхода ишемического инсульта у больных сахарным диабетом, что позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, основываясь на анализе большинства сторон патологического процесса, а также произвести выбор оптимальной терапевтической тактики (RU 2363372, 24.09.2007). Однако указанный способ прогноза не позволяет данный прогноз осуществлять с высокой точностью в первые дни острейшего периода ишемического инсульта.

Известен также способ прогнозирования течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом путем определения в остром периоде инсульта уровня гликозилированного гемоглобина крови больного. При этом наличие у больного гипергликемии является плохим прогностическим знаком (Батышева Т.Т. и др. Особенности риска инсульта у больных сахарным диабетом, Неврология и нейрохирургия, опубликовано 01.10.2010, найдено в Интернет http://vAvw.medlinks.ru/article.php?sid=42527). Однако данный способ также не обладает высокой точностью, поскольку не учитывает все стороны развития патологического процесса. Данный источник информации рассмотрен авторами в качестве ближайшего аналога.

Авторами предложен способ прогноза течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом с помощью маркеров эндотелиальной дисфункции — растворимых молекул адгезии sICAM-1 и sVCAM-1. Нарушение функциональных свойств сосудистой стенки, определяемые эндотелиальной дисфункцией (ЭД), является одним из значимых механизмов патогенеза артериальной гипертонии (АГ), атеросклероза, сахарного диабета, ишемической болезни сердца. Молекулы клеточной адгезии (МА) участвуют в воспалительных реакциях, связывая активированные лейкоциты и опосредуя их роллинг и миграцию через эндотелий в окружающие ткани. В частности, адгезивные молекулы ICAM-I, VCAM-1 инициируют повышение проницаемости интимы, клеточную инфильтрацию стенок сосуда воспалительными клетками и их активацию, что обуславливает активную пролиферацию гладкомышечных клеток и продукцию ими соединительной ткани, составляющей основу фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки. Целью работы явилось выявление содержания растворимых молекул адгезии у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне сахарного диабета. Проведенное исследование позволило на клиническом материале впервые в динамике изучить характер изменения спектра иммунологических маркеров воспаления у больных в остром периоде ишемического инсульта на фоне сахарного диабета.

Технический результат предложенного авторами способа заключается в том, что использование для прогноза течения ишемического инсульта у больных на фоне сахарного диабета маркеров эндотелиальной дисфункции обеспечивает высокую чувствительность, специфичность и точность прогноза в первые дни острейшего периода ишемического инсульта у данной категории больных.

Технический результат достигается тем, что для прогнозирования течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом проводят забор анализируемого образца крови, при этом в динамике осуществляют цитофлюориметрический анализ полученного тестируемого образца на наличие маркеров эндотелиальной дисфункции — растворимых молекул адгезии sICAM-1 и sVCAM-1, и при значении уровней экспрессии молекул адгезии sICAM-1 591,9 и более и sVCAM-1 632 и более в первые дни острейшего периода ишемического инсульта с последующим сохранением в динамике данных уровней или их повышением относительно исходных уровней прогнозируют неблагоприятное течение ишемического инсульта у больных сахарным диабетом.

Способ осуществляется следующим образом.

В качестве иммунологических маркеров ЭД исследовали у больных в острейшем периоде ишемического инсульта и с сахарным диабетом спектр растворимых молекул адгезии (MA): sICAM-I- (CD 54) — межклеточную эндотелиальную адгезивную молекулу (intercellular adhesion molecule); sVCAM-1 (CD 106) — растворимую форму молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (vascular cell adhesion molecule).

Исследование проводят в сыворотке крови больных, при этом содержание МА выявляли на проточном цитофлюориметре фирмы Beckman Coulter EPICS XL с использованием тест систем Bender-Medsystems, которые дают возможность определять в одном образце сыворотки крови одновременно несколько аналитов МА. С помощью данной тест-системы определяют концентрацию MA sICAM-I и sVCAM-1 посредством флюоресцентных микрочастиц, конъюгированных антителами к исследуемому образцу. В качестве проявляющего конъюгата используют стрептавидин, меченный фикоэритрином. В ходе исследования первоначально по параметрам светорассеяния выделяют две популяции микрочастиц и анализируют каждую популяцию по интенсивности флюоресценции (см. рис.1 — гистограммы распределения MA: sICAM-I и sVCAM-1). Концентрацию исследуемых МА вычисляют по калибровочному графику стандартных кривых (см. рис.2а, б — стандартные калибровочные кривые для sICAM-I и sVCAM-1). Статистическую обработку проводят с использованием стандартного пакета прикладных программ Statistika 6,0 (Халафян А.А. Статистический анализ данных. STATISTICA 6.0. 2-е изд. испр. и доп. Краснодар: КубГУ, 2005. 308 с).

Было проведено исследование 9-ти пациентов в острейшем периоде (первые трое суток) ишемического инсульта с наличием у них сахарного диабета (5 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 42 до 75 лет.

При анализе содержания растворимых МА у больных в острейшем периоде ишемического инсульта отмечен однонаправленный характер в сторону увеличения как sICAM-I, так и sVCAM-1 к концу 21 суток (см. таблица 1). Использование именно этих молекул адгезии для прогноза течения ишемического инсульта у больных сахарным диабетом продиктовано тем, что данные МА являются иммунологическими маркерами эндотелиальной дисфункции и индуцируются в области воспаления. При этом различная регуляция этих молекул играет важную роль в адгезии лимфоцитов при ишемическом инсульте. В условиях воспаления, в частности, вызванного ишемическим инсультом головного мозга, их экспрессия повышается под действием продуцируемых провоспалительных цитокинов. При этом МА sICAM-I является ранним маркером воспаления, a sVCAM-1 является молекулой адгезии сосудистого эндотелия I типа и их функции различны в адгезии лимфоцитов.

Источник: www.freepatent.ru

Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта у больных сахарным диабетом

Владельцы патента RU 2363372:

Изобретение относится к медицине, а именно — к неврологии и патологической анатомии. У больного выделяют следующие прогностические признаки: пол, возраст, трудоспособность, сезонность, предшествующие острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), вариант развития ОНМК, длительность догоспитального периода, степень тяжести инсульта, состояние сознания, длительность коматозного периода, длительность сахарного диабета (СД), степень тяжести СД, состояние компенсации СД, внецеребральные осложнения СД, легочные осложнения, гипертоническая болезнь / симптоматическая артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, реология крови, обширность инфаркта головного мозга, состояние просвета интракраниальных артерий, осложненные формы атеросклероза. Прогностические признаки оценивают в баллах по таблице «Балльная оценка признаков у больных с ишемическим инсультом на фоне сахарного диабета», содержащейся в описании. Полученные баллы суммируют и при сумме баллов 47 баллов и выше прогнозируют высокую вероятность летального исхода ишемического инсульта. Способ позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, основываясь на анализе большинства сторон патологического процесса, что облегчит выбор оптимальной терапевтической тактики. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно — к неврологии и патологической анатомии.

По данным патентно-информационного поиска не обнаружено количественных способов оценки тяжести состояния больных с развившимся инфарктом головного мозга на фоне сахарного диабета (СД).

СД расценивается как второй по значимости (после артериальной гипертензии) фактор риска развития мозговой катастрофы (Балаболкин М.И. Диабетология. — М.: Медицина, 2000. — 672 с.). В пользу такой точки зрения свидетельствуют наблюдения Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж., Ханкий Г.Ж., Сандеркок П.А.Г., Бамфорд Ж.М., Вордлау Ж., отметивших у 25% перенесших инсульт наличие в анамнезе сахарный диабет (Инсульт: практическое руководство для ведения больных. — Санкт-Петербург: Политехника, 1998. — 632 с.).

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения головного мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 80-85% и 15-20% (Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2001. — 346 с.).

Актуальность прогнозирования исходов ишемического инсульта как наиболее распространенной формы острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) связана с оценкой его тяжести и необходимостью выбора оптимальной терапевтической тактики.

Наиболее близким аналогом заявленного способа является автореферат диссертации Демидова В.И. «Клинико-морфологическая характеристика исходов острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом» на соискание уч. ст. к.м.н. Иваново, 2003.

Технический результат предлагаемого способа заключается в том, что тяжесть состояния больного с инфарктом головного мозга (ГМ), развившегося на фоне СД, вычисляют путем суммирования баллов согласно таблице оценки клинико-морфологических признаков, при сумме 47 баллов и выше прогнозируют высокую вероятность летального исхода.

На основании разработанной системы прогнозирования исхода ишемического инсульта первый этап включал количественную оценку 21 наиболее значимых анамнестических, клинических и параклинических признаков, представленных в схеме обследования больного. Первая группа включала набор из 7 анамнестических признаков, учитывавших возраст умерших, их трудоспособность и сезонность развития ишемического инсульта. Вторая группа базировалась на 11 клинических признаках, отражающих состояние сознания больного, особенности течения СД, наличие висцеральных осложнений и фоновой патологии. Третья группа — 3 признака сформирована на результатах патологоанатомического исследования ГМ и характеризуется локализацией, обширностью инфаркта ГМ, тяжестью атеросклеротического (Ат) поражения интракраниальных артерий (ИКА). Использование морфологических признаков в прогнозе исхода ишемического инсульта является достоверным при проведении компьютерной томографии, доплерографического исследования больным с ОНМК в острейшем периоде развития заболевания.

На втором этапе баллирование признаков осуществлялось по 4-бальной шкале, где отсутствие признака оценивалось в 1 балл, легкая степень признака — в 2 балла, среднетяжелая — в 3 балла, тяжелая — 4 балла.

Сущность предлагаемого способа заключается в том, что проводится обследование больных по представленной схеме и подсчет баллов по таблице.

Используя таблицу балльной оценки, основанную на логико-вероятностном алгоритме, проведен анализ исходов ишемического инсульта на фоне СД 379 больных (из них 93 случая летального исхода от инфаркта ГМ), при котором сумма баллов варьировалась от 32 до 65. Распределение по частоте встречаемости выявило достоверный уровень пороговой суммы баллов, при которой вероятность наступления летального исхода при ишемическом инсульте на фоне СД в остром периоде инсульта составила 47 баллов (p<0,001).

Схема обследования больных заключается в следующем:

1 — оценка анемнестических данных с учетом пола, возраста, трудоспособности, сезонности, длительности догоспитального периода, предшествующих ОНМК;

2 — осмотр больного с оценкой:

а) степени тяжести инсульта (по шкале степени тяжести инсульта Американского института неврологических расстройств и инсульта);

б) нарушения сознания (по шкале Глазго);

3 — компьютерная (магнитно-резонансная) томография головы;

4 — оценка экстра-интракраниального кровотока с помощью аппарата ультразвуковой доплерографии («Дуплекс»);

5 — оценка состояния дыхательной системы — рентгенография органов грудной клетки, аускультация легких;

6 — определение гликемического профиля (суточный мониторинг) — сахар крови; сахар, ацетон мочи;

7 — консультация окулиста, оценка почечных симптомов диабетической гломерулопатии;

8 — определение функционального состояния сердечной деятельности:

в) измерение артериального давления;

9 — оценка реологических свойств крови — коагулограмма.

Пример 1. Больной К., 64 лет. Заболел остро 5 августа 1997 г. На фоне повышения артериального давления развился судорожный припадок с потерей сознания. В анамнезе: состояние после перенесенного ОНМК (лечение с полным восстановлением функций ЦНС), инфаркт миокарда, свыше 5 лет страдает СД, инвалид II группы.

Объективно: длительность догоспитального периода до 6 часов; в неврологическом статусе — отсутствие корнеальных и конъюктивальных рефлексов, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, девиация языка влево, отсутствие движений во всех конечностях, мышечная гипотония больше выражена слева, ригидность мышц шеи, непроизвольное мочеиспускание, утрата сознания по типу комы II; уровень сахара крови от 9,3 ммоль/л до 11,6 ммоль/л; аускультативно — двусторонние влажные хрипы. Рентгеновская компьютерная томография выявила обширный правополушарный инфаркт ГМ; по данным доплероультрасонографии — критический стеноз правой внутренней сонной артерии (ВСА). Коагулограмма выявила косвенные признаки ДВС-синдрома. Больной получал сосудистую, противоотечную, симптоматическую (в том числе инсулин) терапию.

Задача: дать оценку вероятности летального исхода. Для расчета тяжести состояния пользуемся данными таблицы, где пол — 3 б, возраст — 3 б, сезонность — 1 б, инвалидность — 4 б, предшествующее ОНМК — 3 б, острое начало — 3 б, длительность догоспитального периода — 1 б, тяжелый инсульт — 4 б, кома — 4 б, длительность коматозного периода свыше 1 суток — 4 б, обширный инфаркт ГМ — 4 б, облитерирующий атеросклероз ВСА — 4 б, длительность СД — 3 б, средне-тяжелый СД — 3 б, субкомпенсация СД — 3 б, артериальная гипертензия II стадии — 3 б, постинфарктный кардиосклероз — 3 б, гипостатическая пневмония — 2 б, ДВС-синдром — 4 б. При суммировании получаем 59 баллов. Вероятность летального исхода высокой степени. Больной К., 64 лет умер на 3-е сутки, не приходя в сознание, в условиях нарастающего отека и дислокации ствола ГМ.

Пример 2. Больной Н., 55 лет, в течение недели июня 1996 г., после злоупотребления алкоголем на фоне умеренного повышения артериального давления, отмечал слабость, тошноту, головокружение, расстройства при глотании. В связи с развитием судорожного синдрома доставлен бригадой скорой медицинской помощи в неврологическое отделение для больных с ОНМК. В анамнезе: наличие СД отрицает, работает слесарем, по поводу заболеваний сердечно-сосудистой системы не наблюдался. При поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное, вялый тетрапарез, альтернирующая гемигипостезия, формирующийся псевдобульбарный синдром, координаторные расстойства; в крови умеренная гипергликемия (до 9,2 ммоль/л), поддается коррекции сахаропонижающими препаратами, по коагулограмме отмечается легкая гиперкоагуляция. Рентгеновская компьютерная томография выявила мелкие симметричные очаги пониженной плотности в зоне варолиева моста; по данным доплероультрасонографии — умеренный стеноз базилярной артерии (БА).

Задача: дать оценку вероятности летального исхода. Для расчета тяжести состояния пользуемся данными таблицы, где пол — 3 б, возраст — 2 б, сезонность — 1 б, трудовая деятельность — 3 б, подострое начало — 1 б, длительность догоспитального периода — 4б, легкий инсульт — 2 б, в сознании — 1 б, малые инфаркты ГМ — 1 б, стенозирующий атеросклероз БА — 2 б, впервые выявленный СД — 1 б, среднетяжелый СД — 3 б, субкомпенсация СД — 3 б, артериальная гипертензия II стадии — 3 б, гипостатическая пневмония — 2 б, легкая степень гиперкоагуляции — 2 б. При суммировании получаем 34 балла. Вероятность летального исхода очень низкая. Больной выписан в удовлетворительном состоянии после 3-х недельной сосудистой, противоотечной и симптоматической терапии.

Таблица бальной оценки признаков ишемического инсульта на фоне сахарного диабета, основанная на использовании доступных методов обследования, позволяет с большей долей объективности оценить тяжесть состояния больного, основываясь на анализе большинства сторон патологического процесса, что облегчит выбор оптимальной терапевтической тактики.

Источник: www.findpatent.ru