Натрийуретический пептид инфаркт

Мозговой натрий-уретический пептид

Мозговой натрийуретический пептид (BNP), являющийся членом семейства натрийуретических пептидов, используют в качестве маркера при диагностике сердечной недостаточности. ProBNP высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков (например, растяжение миокарда). В ответ на стимуляцию proBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP (32 АМК) и неактивный N-терминальный пептид NT-proBNP (76 АМК). BNP является физиологическим антагонистом ангиотензина II, поэтому его освобождение приводит к увеличению натрийуреза, диуреза и вазодилатации (вследствие ингибирования секреции ренина и продукции альдостерона). Уровень как плазматического BNP, так и NT-proBNP, повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP и NT-proBNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности (по классификации Нью-Йоркской ассоциации по изучению сердечных заболеваний).

Почему важно делать

Для NT-proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность, а также более высокие концентрации в крови, по сравнению с BNP-32. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности.

Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Данные недавних исследований указывают на важную прогностическую роль B-типа натрийуретического пептида (МНП) не только у больных с сердечной недостаточностью (СН) и острым коронарным синдромом (ОКС), но и при стабильной коронарной болезни сердца (КБС).

При каких симптомах делается

Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать

Определение МНП позволяет:

  • проводить эффективный скрининг среди ранее нелеченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
  • проводить дифференциальную диагностику сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической);
  • точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
  • определять показания к терапии ХСН и оценивать ее эффективность;
  • оценивать долгосрочный прогноз ХСН.

Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза СН, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень имеет отрицательное предсказующее значение >90%, т. е. при нормальном уровне МНП вероятность ХСН близка к «0».

Как проходит

Метод исследования – иммунохроматография.

Методика взятия и доставки в лабораторию.

Гепаринизированная кровь стабильна 8 часов при комнатной температуре. Не охлождать. Не замораживать. Количество необходимого материала не меньше 1мл.

Источник: www.imedez.com

Натрийуретический пептид инфаркт

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP)

Общие сведения

Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) — показатель в диагностике сердечной недостаточности. Основные показания к применению: подтверждение диагноза сердечной недостаточности (прежде всего дисфункции левого желудочка), уточнение причин остро возникшей одышки, оценка состояния больных с сердечной недостаточностью и контроль лечения.

Основные натрийуретические гормоны — предсердный (ANP) и мозговой (МНП,BNP) являются регуляторами водно-солевого обмена в организме и важны для регуляции кровяного давления. Синтезируются кардиомиоцитами в желудочках сердца. Основным стимулом их секреции является увеличении давления в левом желудочке сердца, увеличение давления в камерах сердца при дисфункции левого желудочка. Они являются антагонистами альдостерона/ренин-ангиотензиновой системы. Результатом этого является уменьшение реабсорбции натрия в дистальных канальцах и усиление выделения его с мочой. Мозговой гормон (BNP) оказался наиболее показательным в качестве маркера при желудочковой дисфункции поскольку его содержание в крови повышается в зависимости от степени сердечной недостаточности. Мозговой натрийуретический пептид: название «мозговой» получил из-за того, что впервые был выделен из мозга свиньи.

NT-proBNP (N-термальный мозговой натрийуретический пропептид) образуется после отщепления от предшественника мозгового натрийуретического пептида (proBNP) активного мозгового натрийуретического пептида — BNP.

К настоящему времени получены данные, что уровень NT-pro BNP возрастает в крови значительной части больных с острым коронарным синдромом, являясь важным свидетельством развития сердечной недостаточности, а степень увеличения его концентрации в крови этих пациентов определяет прогноз заболевания в отдаленные сроки. Доказана очевидная связь между уровнем содержания натрийуретических гормонов В-типа и исходов у пациентов с острым коронарным синдромом, поскольку повышенная концентрация этих гормонов свидетельствует о более высокой вероятности смертельного исхода или сердечной недостаточности независимо от других прогностических факторов, включая фракцию сердечного выброса.

Повышение содержания в плазме BNP выявляется раньше при дисфункции левого желудочка и застойной сердечной недостаточности, по сравнению с их признаками, выявляемыми при инструментальных исследованиях, включая эхоКГ. Это делает практически незаменимым определение содержания BNP в крови для ранней диагностики этих патологий.

Этот маркер становится во всем мире стандартом в ранней диагностике сердечной недостаточности. По рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности (2001г.) определение содержания натрийуретического гормона проводят в следующих ситуациях:

  1. Скрининговые исследования с целью выявления пациентов с высокой вероятностью наличия сердечной недостаточности.
  2. Диагностика ранних стадий сердечной недостаточности.
  3. Оценка эффективности проводимой терапии у больных с сердечной недостаточностью.
  4. Оценка прогноза течения заболевания у пациентов с сердечной недостаточностью.

Натрийуретические гормоны являются регуляторами водно-солевого обмена в организме. Основным стимулом их секреции является повышение напряжения миокарда при увеличении давления в левом желудочке сердца, увеличение давления в камерах сердца при локальной или глобальной дисфункции левого желудочка.
При сердечно-сосудистой патологии натрийуретические пептиды отражают сократительную функцию сердца, поэтому могут быть использованы для диагностики сердечной недостаточности до проведения инструментального обследования. С этой целью рекомендуется использовать пептиды В-типа. Показано высокое отрицательное прогностическое значение натрийуретических пептидов В-типа (>90%) в диагностике сердечной недостаточности. Первые результаты подбора терапии под контролем мозгового натрийуретического гормона (МНП, BNP) при хронической сердечной недостаточности дали обнадеживающие результаты, которые могут послужить основой для проведения крупных рандомизированных проспективных исследований.

Общие сведения о натрийуретических пептидах.

Натрийуретические пептиды — предсердный (ANP), мозговой (МНП,BNP), С-натрийуретический (СNP) представляют собой гормоны одного семейства, которые секретируются в предсердиях, желудочках сердца и эндотелиальных клетках сосудов соответственно. В клетках почек, сосудов, легких, надпочечников и мозга к ним обнаружены специфические рецепторы. Изучение гормональной активности сердца началось в 1980 г., когда de Bold в эксперименте на животных обнаружил диуретический эффект экстракта из тканей предсердий. В 1984 г. идентифицирована химическая структура предсердного натрийуретического пептида (ПНП). Позже были выделены и изучены мозговой натрийуретический пептид (МНП,BNP) и С-тип натрийуретического пептида (СНП). Пептиды предсердий (atrial natriuretic peptides, ANP) называют также пептидами А-типа, а мозговые (brain natriuretic peptides, ВNP) — пептидами В-типа. ПНП является продуктом внутриклеточного ферментативного расщепления пептида-предшественника (126 аминокислот) на С-концевой фрагмент ПНП (собственно ПНП – 99-126) и биологически неактивный N-концевой ПНП (N-ПНП или N-проПНП).

Форма BNP (32) и NT-proBNP (1-76) образуются из предшественника pro-BNP (108). Таким образом активный гормон BNP и неактивная часть NT-proBNP образуются в эквимолярных концентрациях. В плазме циркулируют как BNP-32, так и N-терминальная часть proBNP (1-76). NT-proBNP по сравнению с BNP имеет более длительный срок периода полураспада. Поэтому его определения считается более информативным чем определение BNP.
Таким образом, образование гормонов BNP/NT-proBNP можно представить следующим образом: prepro-BNP(134)⇒ pro-BNP (108) под действием специфической протеазы ⇒ NT-proBNP (1-76) + BNP (77-108).

Говоря о СНП, имеют в виду два пептида, состоящие из 22 и 53 аминокислот, с одним предшественником – про-СНП. В физиологии термин «семейство» натрийуретических пептидов включает в себя неактивные N-фрагменты МНП и ПНП, активные МНП и ПНП, и два пептида СНП. Иногда в эту же группу относят гуанилин и урогуанилин, выделенные из желудочно-кишечного тракта. Показано, что эти пептиды участвуют в регуляции транспорта натрия и воды в кишечнике.

Источником ПНП являются предсердия (в гораздо меньшей степени — желудочки сердца), МНП (BNP) – в основном желудочки сердца, СНП – ткань мозга и эндотелий сосудов. В мозге, сосудах, почках, надпочечниках и легких выделены рецепторы натрийуретических пептидов – А, B и С. Деградация пептидов осуществляется ферментом — нейтральной эндопептидазой, наибольшее количество которой определяется в эпителиальных клетках проксимального канальца нефрона.

Натрийуретические пептиды – физиологические антагонисты ангиотензина II в отношении стимуляции секреции альдостерона, усиления реабсорбции натрия и повышения сосудистого тонуса. Помимо этого, ПНП и МНП усиливают проницаемость вен, вызывая перемещение жидкой части плазмы во внесосудистое пространство (снижение преднагрузки) и уменьшают тонус симпатической нервной системы (влияние на постнагрузку).

Основным стимулом к повышенной секреции МНП(BNP) и ПНП является объемная перегрузка предсердий. Основным триггером для образования МНП(BNP) является повышение напряжения миокарда. Напряжение, развиваемое левым желудочком (ЛЖ), определяется нагрузкой на миокард. По закону Лапласа, миокардиальный стресс прямо пропорционален внутриполостному давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционален толщине стенки миокарда. Это важно для понимания патофизиологических причин повышения содержания BNP, основным пусковым механизмом повышенного выделения которого является увеличенное конечно-диастолическое давление (КДД).

Источник: www.smed.ru