Нейропластичность и инсульт

Роль пластичности мозга в постинсультной реабилитации

Вы можете задать вопрос «что такое нейропластичность?» самым разным специалистам, и это понятие будет объяснено ими по-разному. Цель этого сайта состоит не в том, чтобы быть скрупулезно

точным в медицинском жаргоне, который окружает пациента после инсульта, но скорее в том, чтобы просвещать людей о реабилитации после инсульта в бытовых условиях. В восстановлении после инсульта, нейропластичность, в основном, относится к способности мозга внести изменения в свою деятельность или реорганизовать себя после повреждения. Различные исследования, за последние десять лет показали, что зрелый мозг может «внести изменения в свою деятельность» сам, когда он поврежден. Исследования также показали, что зрелый мозг может создавать новые нейроны, используя свою способность, которая называется нейрогенез. Эти новые нейроны для того, чтобы выжить требуют поддержки от соседних клеток, крови и связи с другими нейронами. Для того, чтобы реально изменить мозг, в период реабилитации должны быть выполнены определенные требования, касающиеся нейрогенеза и пластичности. Реабилитация с применением принципов нейропластичности требует повторения упражнений и определения их перечня, чтобы быть эффективной. Для постинсультного пациента это означает, что часового посещения (или даже 3-х часового) не достаточно, чтобы вызвать нейропластические изменения в мозге. Люди, перенесшие инсульт должны думать о физиотерапии, трудотерапии и лечении у логопеда, в качестве дополнения к основному лечению для восстановления после инсульта. Для человека, перенесшего инсульт, непрерывное восстановление с использованием пострадавших частей тела и мозга, в дополнение к повседневным сеансам лечения, является движением в верном направлении.

Хорошим сравнением для реабилитации после инсульта было бы то, как человек учится умножению. Учитель не только показывает таблицу умножения, несколько раз своим ученикам, чтобы они усвоили принцип построения таблицы. Вместо этого, ученики практикуются в умножении снова и снова, чтобы лучше узнать и освоить умножение. Ребенок не учиться ходить ночью. Это требует большой практики. Игрок в бейсбол не станет профессионалом, просто сыграв несколько раз в бейсбол. Вы должны контролировать процесс восстановления после инсульта, и будьте готовы вкладывать много времени и энергии, если вы хотите видеть перемены, особенно после инсульта средней тяжести и тяжелого. Очень важно продолжать использовать навык, после того как вы освоили его. Если Вы не будете пользоваться вновь приобретенным навыком, то легко потеряете его.

Обратите внимание, что пластичность не означает, что Вам нужно выполнять поставленные задачи снова и снова, и выполнить их все. Инсульт — это гораздо сложнее. Разные участки мозга, контролируют различные функции тела, и мозг адаптируется к повреждениям определенных участков лучше, чем других. Ученые выявили определенные зоны мозга, которые осуществляют нейрогенез, но не указали их в разных областях мозга. Если вы хотите больше узнать об особенностях поразившего вас инсульта, попросите вашего невропатолога рассказать, какие именно участки мозга были затронуты. Невролог также будет в состоянии сказать вам, с какими проблемами вы можете столкнуться, узнав, какие осложнения (напр. неразборчивая речь, проблемы со зрением, головокружение, трудности сохранения равновесия и др.) у вас уже есть. Вы можете и дальше совершенствовать программу своей реабилитации, специально нацеливая ее на проблемы, вызванные вашим инсультом.

На мой взгляд, нейропластичность не обязательно приводит к изменению упражнений и лечебной активности в реабилитационный период после инсульта, а скорее подчеркивает, что необходимо более частое повторение и выполнение конкретных задач. Пожалуй, наиболее широко применяется лечение, основанное на нейропластичности,- это лечение индуцированным принуждением. Лечение индуцированным принуждением включает в себя принуждение к движению не затронутой инсультом (или более сильной рукой), а вместо этого, использование пострадавшей или более слабой руки чаще и интенсивнее. Существуют некоторые положительные результаты научных исследований, касающиеся лечения индуцированным принуждением, однако, это требует много сил и терпения от инсультного больного. Существуют некоторые другие методы лечения, которые могут помочь мозгу внести изменения в свою деятельность. Они включают интерактивный метроном, переподготовку мозга с применением программного обеспечения и веб-сайтов, лечение зеркальным шкафом, и роботизированные устройства и устройства помогающие корректировать походку. Все эти методы помогают повторению движений.

Дальнейшие исследования в области пластичности мозга и реабилитации после инсульта по-прежнему необходимы. Ученые доказали, что внести изменения в свою деятельность мозг может. К сожалению, было разработано лишь ограниченное количество реабилитационных упражнений, имеющих целью нейропластичность. Однако, люди, перенесшие инсульт, вооруженные знанием, о том, что мозг способен внести изменения в свою деятельность, используя повторение, могут улучшить свое восстановление после инсульта, применяя эту концепцию в своей повседневной жизни. Помните, лечение является дополнением к выздоровлению. Вы не можете посещать сеансы психотерапии и ожидать положительных результатов без применения того, чему вы научились.

Источник: life-after.ru

Нейропластичность как основа восстановления после инсульта и двигательная реабилитация постинсультных больных

биологические науки

  • Ланская Ольга Владимировна , доктор наук, доцент, профессор
  • Великолукская государственная академия физической культуры и спорта
  • НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ
  • ДВИГАТЕЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
  • ИНСУЛЬТ

Похожие материалы

Механизмы нарушения мозгового кровообращения. В последние годы во всем мире отмечается прогрессивный рост количества сосудистых заболеваний, которые приводят к инвалидности и смерти пациента. В России эта проблема особенно актуальна, так как показатели заболеваемости, инвалидности и смертности у нас в стране намного превышают данные, полученные в странах Америки, Европы и Азии. По данным пятилетнего Национального регистра инсульта, проводимого Национальной Ассоциацией по борьбе с инсультом в 45 регионах Российской Федерации (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 2001), заболеваемость инсультом в России в 2001–2003 гг. составляла 3,36 на 1 тыс. населения в год, то есть более 480 тыс. случаев в год.

За прошедшие годы наблюдается тенденция к неуклонному росту данной патологии. По данным международных исследований (STONE, Syst-Eur, NICS), в последние годы в структуре сердечно-сосудистой патологии количество инсультов стало преобладать над количеством инфаркта миокарда примерно на 30%.

Риск инсульта в возрастном диапазоне 45–54 года составляет 0,1 %, 65–74 –1%, у людей старше 80 лет – 5 %. Данные Национального регистра инсульта показывают, что каждый третий пациент, который перенес инсульт, нуждается в посторонней помощи по уходу, а каждый пятый не может самостоятельно ходить. Лишь один из пяти выживших после инсульта пациентов восстанавливает свое здоровье и возвращается к нормальной жизни.

Инсульт – остро развившееся состояние, заключающееся в гибели нейронов головного мозга в результате нарушения кровообращения. Поэтому, в медицинской литературе, инсульт называют острым нарушением мозгового кровообращения. В зависимости от механизма образования, все инсульты разделяют на две большие категории: ишемические и геморрагические инсульты (рис. 1).

Рисунок 1. Виды инсульта

Инсульт геморрагического типа развивается при разрыве кровеносного сосуда и кровоизлиянии в окружающие ткани. По месту разрыва инсульты классифицируются на внутримозговые (при кровоизлиянии во внутренние структуры головного мозга) и субарахноидальне (в оболочки мозга).

Развивается данный тип инсульта двумя путями:

  • разрыв стенки сосуда или аневризмы. Данному случаю характерно острое начало и проявляется данный тип в большинстве у молодых людей;
  • пропитывание кровью прилежащих тканей, проявляется чаще в пожилом возрасте.

Причинами развития такого состояния может явиться: длительное повышение артериального давления в результате сопутствующих заболеваний, отложение на стенках сосудов мозга патологического белка – амилоида, аневризмы сосудов, врожденные дефекты сосудов, воспалительные процессы в сосудах головного мозга и др. (С.А. Онучин, 2008).

Нарушение целостности сосудов головного мозга редко происходит спонтанно, в большинстве случаев пусковым механизмом развития нарушения кровообращения являются стресс, чрезмерная физическая нагрузка, резкое повышение давления, перегревание. Прогноз при геморрагическом инсульте: в 50-90% заболевание заканчивается летальным исходом.

Ишемический инсульт развивается в результате прекращения поступления к участку мозга крови. Причиной может быть спазм сосудов или закупорка сосудов атеросклеротическими бляшками или эмболом. В соответствии с причиной выделяют вазоспастический и эмболический инсульты. При вазоспастическом инсульте кровь не поступает из-за спазма сосуда, а во втором — его закупорки (эмболии). Одним из вариантов ишемического инсульта является транзиторная ишемическая атака. В этом случае кровоснабжение восстанавливается через несколько минут после приступа (В.А. Епифанов, 2006).

Зоной ишемического инсульта является участок клеток головного мозга, в котором в условиях резкого прекращения кровообращения начинают происходить следующие изменения: в центре формируется зона некроза (гибели нервных клеток), а вокруг зона «полутени», в ней клетки еще живы и способны к восстановлению.

Гибель нервных клеток в зоне некроза происходит быстро – в течение 3-х часов, именно поэтому важна своевременная доставка пациента в специализированное лечебное учреждение, где есть возможность восстановить кровоток по пострадавшему сосуду. Но, даже если полное восстановление проходимости сосуда невозможно, то врачи ведут борьбу за зону «полутени», клетки которой способны к восстановлению своей функции. Таким образом, если удается уменьшить зону некроза, то повышается вероятность возникновения меньшего неврологического дефицита у больного ишемическим инсультом (С.А. Онучин, 2008).

Ишемический инсульт головного мозга более характерен для лиц пожилого возраста. Но люди, которые перенесли ишемический инсульт головного мозга, с большой вероятностью могут полностью восстановиться, так как прогнозы в целом благоприятные, а их последствия имеют зависимость от локализации и площади пораженной области (Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина, 2002).

Нейропластичность как основа восстановления после инсульта. Понимание роли нейропластичности является чрезвычайно важным для повышения эффективности функционального восстановления и снижения выраженности инвалидизации у лиц, которые перенесли инсульт (Е.В. Екушева, И.В. Дамулин, 2013; M.G. Bowden, M.L. Woodbury, P.W. Duncan, 2013).

Под нейропластичностью по определению Всемирной организации здравоохранения понимается способность нервных клеток регенерировать анатомически и функционально изменяться (World Health Organization, 1983). При этом процессы нейропластичности проявляются не только в перестройке собственно нейронов, но и качественном и количественном изменении нейрональных связей и глиальных элементов (M. Niеto-Sampedro, 2005; О.В. Ланская, Е.Ю. Андриянова, 2013; О.В. Ланская, 2014; Е.В. Ланская, 2016). Также механизмом нейропластичности является развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в центральной нервной системе в процессе восстановления (О.В. Ланская, Е.Ю. Андриянова, 2013; О.В. Ланская, 2014).

В основе нейропластичности лежит активация в коре головного мозга не задействованных ранее горизонтальных связей, а также изменение синаптической передачи (О.В. Ланская, Е.Ю. Андриянова, 2013; О.В. Ланская, 2014; Е.В. Ланская, 2016). Зарубежными исследователями установлено, что при активации тормозящих рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация норадренергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности (C.M. Butefisch, 2004).

Но нельзя утверждать, что процессы нейропластичности выполняют исключительно положительную функцию, так как в ряде случаев как раз нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации пациента (О.В. Ланская, Е.Ю. Андриянова, 2013; О.В. Ланская, 2014; Е.В. Ланская, 2016). Так, например, происходит при постинсультной эпилепсии. Таким образом, следует отметить возможное неблагоприятное воздействие чрезмерно активной реабилитации в раннем периоде инсульта на процесс восстановления (И.В. Дамули, Е.В. Кононенко, 2007).

В основе негативного влияния излишне активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения (И.В. Дамули, Е.В. Кононенко, 2007).

Согласно литературным данным существует три уровня восстановления двигательных функций после перенесенного инсульта (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, 2013):

  • истинное восстановление – это полное восстановление моторной функции. Истинное восстановление возможно при отсутствии гибели нейронов. В этом случае патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных клеток вследствие отека и гипоксии;
  • компенсация или второй уровень восстановления, основным механизмом которого является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не использующихся структур;
  • реадаптация (третий уровень), на котором происходит приспособление к имеющемуся дефекту.

После инсультов, приводящих к поражению первичной сенсорной коры, преобразование афферентных путей проявляется изменением как пространственных характеристик, так и временных параметров, например, увеличением длительности потенциалов. Ряд генетически обусловленных нейротрофических факторов, такие как нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014).

Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями (T.H. Murphy, D. Corbett, 2009).

Проведенные исследования указывают на то, что у пациентов с более медленным восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария, а благоприятный прогноз наблюдается при вовлеченности в большей степени церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры (А.В. Белопасова, А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, 2011).

Следует отметить, что потенциал нейрональной перестройки сразу после инсульта и в последующем никогда не остаётся «закрытым» (T.H. Murphy, D. Corbett, 2009). Однако процессы структурной и функциональной перестройки, которые в наибольшей степени характерны для раннего периода и наблюдаются в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются.

В связи с этим чрезвычайно важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.

Реабилитация постинсультных больных

Прогноз при инсульте определяется исходной тяжестью повреждения мозга и затрагивает физическую и психическую сферы деятельности человека. При этом происходит прямое влияние на качество жизни пациента (И.Л. Солонец, В.В. Ефремов, 2013). Частота и тяжесть двигательных нарушений, которые возникают при инсульте, а также высокий уровень инвалидизации пациентов, обусловливает поиск методов нейрореабилитации, которые содействовали бы повышению качества жизни больных после перенесенного заболевания (С.Н. Деревцова, 2014).

В основу новой парадигмы понимания болезни и определения эффективности ее лечения было положено понятие «качество жизни». Качество жизни — это обобщенная характеристика физического, психического, эмоционального и социального функционирования пациента, которая основывается на его субъективном восприятии. Специалисты указывают, что количественная оценка качества жизни в процессе восстановления постинсультных больных имеет прогностическое значение при оценке эффективности реабилитационных мероприятий, а также является основой при составлении индивидуального дифференцированного подхода к лечению (И.Л. Солонец, В.В. Ефремов, 2013).

По мнению группы авторов (С.Н. Деревцова, Н.Н. Медведева, О.И. Зайцева, 2012), одним из путей повышения эффективности реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление двигательных функций также является индивидуализация программ реабилитации. При этом предлагается учитывать биологические особенности пациента, такие, например, как соматотип. В своих исследованиях авторы выявили, что наибольший объем движений, выполняемых в крупных суставах верхней конечности, демонстрируют мужчины и женщины астенического и пикнического соматотипов. А мужчины и женщины пожилого возраста астенического типа демонстрируют наибольший объем движений в крупных суставах как верхней, так и нижней конечностей (С.Н. Деревцова, В.Г. Николаев, С.В. Прокопенко, 2012).

В настоящее время к проблеме медицинской реабилитации обращено большое внимание. При этом ее современными направлениями являются внедрение инновационных технологий (И.В. Духанина, А.Л. Верткин, 2006). Так, например, в течение реабилитационного курса больные используют лечебные костюмы – «Адели» и «Айвенго». Лечебный костюм «Айвенго» создан и запатентован сотрудниками кафедры анатомии человека и кафедры нервных болезней Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого. Прототипом костюма «Айвенго» для восстановления двигательных функций верхних конечностей у постинсультных больных послужил лечебный костюм «Адели». В предыдущей публикации (О.В. Ланская, Л.В. Рощина, 2017) были представлены сведения о влиянии лечебных физических упражнений с использованием костюма «Адели» на двигательные функции организма детей дошкольного возраста, страдающих детским церебральным параличом. В «Адели» предусмотрена система эластических тяг, которая вмонтирована в костюм и повторяет топографическое расположение мышц – антагонистов туловища и нижних конечностей. Конструкция нагрузочного костюма «Адели» подробно расписана в статье О.В. Ланской, Л.В. Рощиной (2017). Костюм «Айвенго» представляет собой жилет с манжетами, которые закрепляются вокруг плеча и предплечья пациента с обеих сторон. От манжет к пройме жилета идут симметричные амортизаторы, а также тяги, фиксирующиеся на противоположной стороне жилета спереди и сзади (рис. 2).

Рисунок 2. Схема расположения тяг в костюме «Айвенго» для восстановления произвольных движений в верхних конечностях: а – вид спереди; б – сбоку; в – сзади; 1 – жилет; 2, 3 – манжеты, закрепленные на плече и предплечье; 4 – верхняя группа эластичных тяг, последовательно соединяющая между собой опорные элементы; 5 – регуляторы натяжения (ленты, соединяющие эластичные тяги с замками крепления); 6 – наспинные эластичные тяги; 7 – нагрудные эластичные тяги (С.Н. Деревцова, В.Г. Николаев, С.В. Прокопенко, 2011)

Двигательная реабилитация – это процесс повторной функциональной и социальной интеграции человека в общество (Ю.В. Гольдблат, 2006). Двигательные нарушения, возникающие в результате инсульта, являются существенным дезадаптирующим дефектом. Например, нарушение навыка ходьбы, определяющего степень активности в повседневной жизни, приводит к значительным ограничениям и снижению качества жизни (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, 2013). Значимое место в восстановлении двигательных функций принадлежит методам кинезиотерапии.

Тактика восстановления двигательных функций заключается в постепенном отходе от использования медикаментозного лечения и включения в реабилитацию безмедикаментозных методов восстановительной терапии. При этом необходимо учитывать различные механизмы восстановления двигательных функций. Глубокое понимание саногенетических механизмов при патологиях нервной системы — основа успешности восстановительных мероприятий. Они направлены на адаптацию к окружающей среде на качественно новом уровне при имеющемся в организме патологическом процессе. Саногенетический механизм реабилитационных мероприятий связан с устранением или уменьшением активности патологических систем, служащих основой стойких неврологических синдромов (В.И. Скворцова, 2002).

Еще одним механизмом восстановления двигательной функции в процессе интенсивной тренировки является реверсия феномена «разучился использовать». Данный феномен заключается в том, что если цепь нейронов, которая обеспечивает двигательную функцию, не используется, она больше не функционирует (E.Taub, 1994). Е.Taub (1994) описал метод, который назвали «лечение движением, индуцированным ограничением». Он применяется для восстановления двигательной функции у людей, которые длительное время парализованы из-за поражений центральной нервной системы. Сущность метода заключается в том, что у больных с гемиплегией ограничивалась работающая половина тела, в связи с чем происходило вынужденное использование парализованной конечности (E.Taub, 1994). Морфофизиологическое обоснование проявления этого феномена объясняется авторами расширением представительства паретичной конечности в моторной коре, которое обусловлено нейропластичностью мозга (И.В. Дамулин, Е.В. Екушева, 2014).

Помимо эффективных реабилитационных мероприятий огромное значение имеет время начала восстановления, а также продолжительность и кратность курсов реабилитации. Начало реабилитации относят к раннему реабилитационному периоду, его сроки с 3-4 недели заболевания до 6 месяцев (В.И. Скворцова, 2002). По мнению специалистов, наиболее быстрое восстановление неврологического дефицита происходит в течение первых 3 месяцев после перенесенного инсульта. Но реабилитация должна продолжаться до тех пор, пока наблюдаются объективные положительные изменения неврологических функций. В настоящее время превалирует активная позиция: раннее начало реабилитации, включение в реабилитационные программы методов, направленных на развитие мышечной силы и увеличение широты движений пораженной конечности (принцип вынужденного использования). Реабилитационные мероприятия начинаются еще в стационаре, которые продолжаются в дневном стационаре или санатории.

Основными задачами реабилитации после инсульта являются (Л.Н. Антипова, 2011):

  • восстановление нарушенных функций (двигательных, речевых, когнитивных и др.);
  • социальная и психологическая реадаптация;
  • профилактика осложнений, наступающих в постинсультный период;
  • профилактика повторных инсультов.

На основе многолетнего опыта разработаны основные принципы реабилитации:

  • раннее начало;
  • длительность и систематичность;
  • комплексность, мультидисциплинарность и индивидуализация реабилитационных мероприятий;
  • активное участие в реабилитации самого больного и его семьи.

Приказом Минздравсоцразвития РФ №389н от 06 июля 2009 г. «Об утверждении Порядка оказания помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения», приложение №1, регламентировано проведение этапной реабилитации, включая долечивание и реабилитацию в санаторно-курортных учреждениях и центрах, в том числе и научно-практических.

Для оказания помощи больным с сосудистыми нарушениями и обеспечения независимости в повседневной жизни привлекаются специалисты из учреждений различного уровня таких как: центры патологии речи и нейрореабилитации, реабилитации, лечебной физкультуры и спортивной медицины, восстановительной медицины и реабилитации, медицинской и социальной реабилитации больных, в том числе передвигающихся с дополнительными средствами опоры (А.А. Королев, 2012).

Неоспоримо, что наиболее частым последствием инсульта являются двигательные дисфункции, нередко инсульт приводит к нарушениям со стороны психических функций, таких как развитие депрессии, тревоги, когнитивных расстройств и другие, и иногда данные расстройства в большей степени, чем двигательные, влияют на качество жизни пациентов и во многом определяют исход восстановительных мероприятий (С.П. Маркин, В.А. Маркина, 2007; Е.Л. Брагина, В.А. Куташов, 2015).

Инсульт — результат нарушения мозгового кровообращения, исход которого зависит от масштабов очага поражения, его локализации и вида. Выжившие постинсультные больные нуждаются в проведении специальных реабилитационных мероприятий. В основе восстановления двигательных функций после перенесенного инсульта лежит нейропластичность нервных структур. Основными принципами проведения реабилитации являются: раннее начало восстановления и продолжение реабилитационных мероприятий пока есть объективные улучшения. Реабилитация постинсультных больных происходит в лечебных учреждениях различного уровня с применением достаточно широкого арсенала средств и методов.

Список литературы

  1. Антипова Л.Н. Современные возможности двигательной реабилитации постинсультных больных на этапе стационар-санаторий //Вестник МУЗ ГБ№2. – 2011. — №4. – С.17-28.
  2. Белопасова А.В. Восстановление речи у больных с постинсультной афазией и механизмы нейропластичности/ А.В. Белопасова, А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова/ Неврологический журнал. – 2011. -№ 1.- С.37-41.
  3. Брагина Е.Л. нейропсихологический подход к реабилитации пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения/ Е.Л. Брагина, В.А. Куташов // Молодой ученый. — 2015. — №20 . – С. 115-117.
  4. Верещагин Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения, профилактики: Краткое руководство для врачей / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина. – М. : Интермедика, 2002. – 208 с.
  5. Гольдблат Ю.В. Медико-социальная реабилитация в неврологии / Ю.В. Гольдблат //Спб — Изд-во «Политехника» — 2006 – 607 с.
  6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. – 328 с.
  7. Дамулин И.В. Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности/ И.В. Дамулин, Е.В. Екушева// Медицинский совет. -2014. — №18. – С.12-19.
  8. Дамулин И.В. Статолокомоторные нарушения у больных с полушарным инсультом / И.В. Дамули, Е.В. Кононенко// Клин. геронтол. 2007, 13(8): 42-9.
  9. Деревцова С.Н. Нейрореабилитация при синдроме центрального гемипареза у мужчин и женщин с разным типом конституции в позднем резидуальном периоде/ С.Н. Деревцова // Современные проблемы науки и образования. – 2014. — №5. – С. 478.
  10. Деревцова С.Н. Особенности восстановления движений в паретичной ноге у больных разных соматотипов / С.Н. Деревцова, В.Г. Николаев, С.В. Прокопенко // Актуальные вопросы биомедицинской антропологии и морфологии. – Красноярск: КрасГМУ, 2012. – С.47-57.
  11. Деревцова С.Н. Реабилитация больных с нарушением двигательной функции конечностей в позднем восстановительном и резидуальном периодах инсульта/ С.Н. Деревцова, Н.Н. Медведева, О.И. Зайцева// Вестник медицинских технологий. – 2012. -№2. –С.120-123.
  12. Деревцова С.Н. Использование лечебных костюмов в реабилитации больных разных соматотипов с синдромом центрального гемипареза / С.Н. Деревцова, В.Г. Николаев, С.В. Прокопенко // Кубанский научный медицинский вестник. – 2011. — №4. – С. 52-60.
  13. Духанина И.В. Достижение стратегических целей ЛПУ с помощью системы сбалансированных показателей/ И.В. Духанина, А.Л. Верткин // Главврач. – 2006. — № 2. – С. 80-86.
  14. Екушева Е.В. Реабилитация после инсульта: значение процессов нейропластичности и сенсомоторной интеграции/ Е.В. Екушева, И.В. Дамулин //Невролог. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2013, 113 (12/2): 35-41.
  15. Епифанов В.А. Реабилитация больных, перенесших инсульт / В.А. Епифанов. – М. : МЕДпресс-информ, 2006. – 251с.
  16. Кадыков А.С. Реабилитация постинсультных больных. Роль медикаментозной терапии/ А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова// Медицинский совет. 2013. — №4. – С. 92-98.
  17. Королев А.А. Способ контроля над восстановлением постинсультного спастического пареза при проведении реабилитационных мероприятий / А.А. Королев // Медико-биологические и социально-спихологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. — 2012. — №4. – С.37-39.
  18. Ланская Е.В. Структурно-функциональная организация кортико-спинального тракта и его роль в регуляции движений (научный обзор) // NovaInfo.Ru (Электронный журнал.) – 2016 г. – Том 1, № 56. – С. 20-29; URL: http://novainfo.ru/article/9119
  19. Ланская О.В. Нейрофизиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем двигательного контроля: автореф. дисс. … д-ра биол. наук. – Москва, 2014. – 50 с.
  20. Ланская О.В. Нейрофизиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем двигательного контроля: дисс. … д-ра биол. наук. – Великие Луки, 2014. – 388 с.
  21. Ланская О.В., Андриянова Е.Ю. Физиологические механизмы функциональной пластичности спинальных систем двигательного контроля при занятиях спортом: Монография. – Великие Луки, 2013. – 268 с.
  22. Ланская О.В. Физическая реабилитация детей дошкольного возраста с детским церебральным параличом средствами ЛФК и с применением нагрузочного костюма «Адели» / О.В. Ланская, Л.В. Рощина // NovaInfo.Ru (Электронный журнал.) – 2017 г. – № 58. – С. …; URL: http://novainfo.ru/article/10194
  23. Маркин С.П. Нейропсихологическое исследование больных, перенесших инсульт/ С.П. Маркин, В.А. Маркина // Прикладные информационные аспекты медицины. – 2007. — №1. – С.169-176.
  24. Онучин С.А. Жизнь после инсульта. Как восстановить нарушенные функции. – М.: Изд-во «АСТ Сова», 2008. – 160 с.
  25. Скворцова В.И. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом/ В.И. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – Вып. 7, 2002. – Приложение к журналу «Инсульт» — с.28-33.
  26. Солонец И.Л. Качество жизни как предиктор эффективности реабилитационных мероприятий постинсультных больных/ И.Л. Солонец, В.В. Ефремов // Фундаментальные исследования. – 2013. — №12-1. – С76-80
  27. Bowden M.G., Woodbury M.L., Duncan P.W. Promoting neuroplasticity and recovery after stroke: future directions for rehabilitation clinical trials/ M.G. Bowden// Curr. Opin. Neurol. – 2013. – V 26. – P. 37-42.
  28. Butefisch C.M. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke/ C.M. Butefisch // Neuroscientist. – 2004. -V 10. – Р. 163-73.
  29. Murphy T.H. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behavior/ T.H. Murphy, D. Corbett // Nature Rev. Neurosci. – 2009. — V 10. – Р. 861-72.
  30. Niеto-Sampedro M. Neural plasticity: changes with age / M. Niеto-Sampedro // J. Neural. Transm. – 2005 . – Р. 3-27.
  31. Taub E. An operant approach to rehabilitation medicine: overcoming learned nonuse by shaping/ E.Taub //J Exp Anal Behav. — 1994. — V61 (2). – Р. 281-93.
  32. World Health Organization. Neuroplasticity and repair in the central nervous system. Implications for Health Care. Geneva: World Health Organization, 1983. 56р.

Сетевое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

Источник: novainfo.ru

Международный неврологический журнал 5 (35) 2010

Вернуться к номеру

Основные механизмы нейропластичности и их клиническое значение

Авторы: Дамулин И.В., д.м.н., профессор, Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Россия
Рубрики: Неврология

Рассматриваются общие механизмы нейропластичности и их проявления при различных неврологических заболеваниях. Подчеркивается неоднозначность обусловленных нейропластичностью физиологических и клинических изменений. Особое внимание уделяется восстановлению функций после инсульта. Подчеркивается значение «церебрального резерва» при нормальном старении и болезни Альцгеймера. Рассматриваются возможности активации нейропластичности и отмечается эффективность использования Церебролизина при деменции и инсульте.

Нейропластичность, постинсультное восстановление, болезнь Альцгеймера, Церебролизин.

Под нейропластичностью понимается способность нервной системы восстанавливать свою функцию посредством качественных и количественных нейрональных перестроек, изменения нейрональных связей и глиальных элементов [38, 57].

В основе «быстрой нейропластичности» лежит активация в коре головного мозга не задействованных ранее горизонтальных связей, а также модуляция синаптической передачи [14, 58]. При активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов, норадренергических, дофаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [14].

Процессы нейропластичности в ЦНС возникают на разных уровнях (молекулярном, клеточном, синаптическом, анатомическом, в последнем случае — захватывая большие группы нейронов) не только в корковых отделах, но и в подкорковых структурах. При этом помимо структурных изменений отмечаются и динамические, последовательно сменяющие друг друга сдвиги функционального характера как в окружающей очаг повреждения зоне, так и на расстоянии от этого очага [10].

В основе преобразования интактной мозговой ткани при церебральных повреждениях лежат процессы деафферентации, нарушение равновесия между возбуждением и торможением, изменения возбудимости клеточных мембран, а также клиническое проявление существовавших до этого латентных связей и образования новых [29]. При этом в активации латентных связей ведущая роль отводится ГАМК-ергической системе [15]. Результаты экспериментальных исследований, основанных на ультраструктурных методиках, подтверждают наличие нейропластических изменений в виде увеличения плотности дендритов в корковых отделах, при повторных двигательных заданиях — в виде увеличения числа синапсов в моторной коре [49]. Имеет значение образование новых сосудов (ангиогенез) [53].

Разные отделы ЦНС обладают различным нейропластическим потенциалом. Так, кора головного мозга считается наиболее пластичной частью ЦНС, что обусловлено многообразием составляющих ее клеточных элементов и их связей. Имеет значение также и организация церебральных функций в коре, с одной стороны, строго локализованная в определенных зонах, с другой — «расширенная», богатая параллельными и реципрокными связями, зонами перекрытия [54]. Последнее характерно для таких функций, как внимание, сложные двигательные акты, гнозис, речь. И даже более просто организованные, на первый взгляд, структуры, как, например, пирамидный путь, оказываются весьма сложными по своей организации. В современных исследованиях показано, что помимо аксонов нейронов прецентральной извилины в пирамидный тракт входят аксоны нейронов премоторной, первичной сенсорной, теменной ассоциативной и дополнительной моторной коры, при этом от 10 до 30 % волокон пирамидного пути проходят ипсилатерально [27, 35, 43, 52].

Не следует, однако, рассматривать нейропластичность только как положительный процесс, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность может лежать в основе изменений, приводящих к инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии [26, 47]. Следует отметить также возможность неблагоприятных последствий стимуляции процессов нейропластичности, которые могут возникать при чрезмерно активной реабилитации больных в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы, на чем мы более подробно остановимся ниже.

Концепция «церебрального резерва»

Области головного мозга с высоким потенциалом структурной нейропластичности развиваются у детей наиболее продолжительный период времени — и эти же области наиболее подвержены изменениям при нейродегенеративных заболеваниях (болезни Альцгеймера) [48]. Однако барьером между прогрессирующим патологическим процессом или изменениями инволюционного характера и их клинической реализацией является так называемый церебральный резерв. Основными составляющими «церебрального резерва» являются количество клеточных элементов и церебральных путей, а также эффективность их функционирования, что, в частности, в условиях нормального старения сопровождается снижением риска развития деменции. Не менее важной является способность к компенсации нарушений на основе использования и формирования дополнительных путей и способов передачи сигнала. В частности, в восстановительном периоде инсульта происходит активация непораженного полушария головного мозга, подтверждением чему служат данные, полученные с помощью электрофизиологических, допплерографических и нейровизуализационных методов исследования. Было показано, что при попытке совершить движение паретичной конечностью у больных инсультом происходит активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры ипсилатерального полушария головного мозга [27]. Однако следует подчеркнуть неоднозначность прогностического значения этой активации. В частности, нередко отсутствует корреляция между выраженностью этой активации и благоприятным прогнозом. Активация коры ипсилатерального полушария головного мозга наиболее выражена в острейшую фазу инсульта, а затем она снижается, в ряде случаев наличие подобной активации связано с неблагоприятным прогнозом [27].

Подтверждением значимости «церебрального резерва» является снижение риска развития болезни Альцгеймера у лиц с высоким уровнем образования, значительной и постоянной познавательной активностью, а также большими размерами головного мозга [18, 36]. Так, риск развития деменции в 4 раза выше у лиц с низким уровнем образования и небольшим размером головы [18].

В связи с этим следует заметить, что в основе возникновения болезни Альцгеймера у лиц пожилого и старческого возраста лежит не один, даже весьма значимый фактор (например, отложение бета-амилоида), а комбинация факторов, в целом приводящих к комплексному нарушению функционирования ЦНС [18].

По данным патоморфологических исследований, у 18–65 % лиц пожилого возраста без деменции выявляются изменения, соответствующие болезни Альцгеймера в соответствии с широко используемыми критериями CERAD [18]. Таким образом, клинически явными изменения головного мозга, обусловленные инволюционным или патологическим процессом, становятся по достижении морфологическими и функциональными сдвигами некоего порогового уровня.

Вес головного мозга в среднем уменьшается на 2–3 % за десятилетие, начиная с 50 лет. У лиц пожилого возраста объем лобных долей уменьшен на 12 %, а височных — на 9 % соответственно, при этом с возрастом объем теменных и затылочных долей уменьшается незначительно [18]. Имеются различия между полами в характере и степени атрофии лобных долей при старении [16]. Так, уменьшение объема лобных долей отмечается в основном у мужчин, у женщин при старении наиболее существенно уменьшается объем теменных долей. Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о том, что у взрослых уменьшение объема головного мозга за год составляет 0,32 %, при этом уменьшение объема височных долей за этот же срок достигает 0,68 %, а гиппокампа — 0,82 % [18]. Считается, что к 90-летнему возрасту теряется примерно 10 % из 20 миллиардов нейронов, так как у взрослого человека каждую секунду погибает 1 нейрон [18]. Помимо потери нейронов при старении отмечаются изменения и «выживших» нейронов. В оставшихся нейронах происходит уменьшение объема перикариона и миелинизированных нервных волокон, а также значительная и относительно быстрая потеря синапсов.

В настоящее время показано значение нарушений аксонального транспорта в генезе нейродегенеративных заболеваний. В основе этого лежат экспериментальные данные, полученные на модели трансгенных и мутантных животных, а также открытие мутаций двигательных протеинов при нейродегенеративных заболеваниях [44]. Нарушения модуляции и регуляции аксонального транспорта связывают с образованием патологических белков (белок-предшественник амилоида, тау, пресенилины и др.) [44].

Следует подчеркнуть наличие различий в подверженности тех или иных структур головного мозга обусловленным старением изменениям [40], что может быть связано с их селективной уязвимостью. Энторинальная кора и гиппокамп особенно подвержены подобным изменениям.

Восстановление двигательных функций после инсульта

Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [6]. Первым из них является истинное восстановление — возвращение нарушенных двигательных функций к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления — компенсация, основной механизм которой заключается в функциональной перестройке и вовлечении новых, ранее незадействованных структур. Третий уровень — реадаптация, или приспособление, к имеющемуся дефекту [6].

Исследования, проведенные спустя 6–12 мес. после перенесенного инсульта, показывают, что в большинстве случаев спонтанного восстановления отмечается улучшение двигательных функций в виде увеличения независимости пациентов при передвижении и поддержании равновесия. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной адаптируется к имеющемуся дефекту [7]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [6, 50], пожилой возраст (старше 65, а особенно старше 80 лет) [6, 41], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [5, 6, 41], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [50] и задержку с началом реабилитационных мероприятий [5]. В течение первых 2 мес. после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [6]. Показателями неблагоприятного восстановления ходьбы после перенесенного инсульта является наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги [7], а также и в «здоровой» ноге [1].

Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще — через 1–2 нед. Восстановление движений (объем, сила) происходит в основном в первые 3–6 мес. Восстановление сложных двигательных навыков может продолжаться до нескольких лет [6].

Pusher — синдром, характеризующийся изменением восприятия тела в отношении гравитации и проявляющийся тем, что пациент при стоянии, ходьбе и даже сидя отталкивается непаретичными рукой и ногой, что не позволяет опираться на «здоровую» сторону и приводит к значительному ухудшению равновесия. При благоприятном исходе pusher-синдром регрессирует в течение 6 мес. По некоторым данным, pusher-синдром замедляет, но не ухудшает восстановление статолокомоторных функций [17]. Было показано отсутствие тесной зависимости восстановления двигательных функций и регрессирования pusher-синдрома, однако при этом найдена связь данного синдрома с синдромом игнорирования [17].

У больных с поражением правого полушария головного мозга чаще отмечается более позднее функциональное восстановление по сравнению с больными с левосторонней локализацией очага — из-за более выраженного постурального дефекта [12, 45]. Наличие синдрома игнорирования также замедляет восстановление статолокомоторных функций [41].

Сам по себе период восстановления может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет [37, 39]. Наиболее активное восстановление двигательных функций происходит в первые 3 мес., а функциональное улучшение продолжается до 6–12 мес. [5]. Существует точка зрения, что также может использоваться раннее начало тренировки ходьбы — без ожидания восстановления поддержания равновесия при стоянии, учитывая различия в системах регуляции контроля ходьбы и инициации движения [31]. Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у 80 % лиц, перенесших инсульт (10 % имеют самопроизвольное двигательное восстановление, а у 10 % реабилитационные мероприятия бесперспективны) [5].

Вместе с тем следует отметить и возможное неблагоприятное влияние на процесс восстановления чрезмерно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы [5, 22]. Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первых 7–14 дней от начала развития инсульта может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения [22]. В основе неблагоприятного влияния такой активной реабилитации на процесс восстановления может лежать дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [28]. После стабилизации повреждения увеличение нагрузки на пораженную конечность приводит к лучшему восстановлению утраченных функций, что в определенной мере может быть обусловлено активацией синаптогенеза. Замедляют процессы восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов (в частности, бензодиазепиновые производные) и некоторые антиконвульсанты (фенитоин, фенобарбитал) [5, 24].

Возможности активации процессов нейропластичности: использование Церебролизина

Вопреки мнению, которое высказал в 1928 г. Сантьяго Рамон-и-Кахаль [цит. по 30]: «. в мозге взрослого нервные пути статичны и не подвержены изменениям: каждый из них может погибнуть, ни один из них не может быть восстановлен», в настоящее время показано, что в головном мозге существуют отделы, в которых возможна пролиферация нейронов у взрослых — это зубчатое ядро гиппокампа и субвентрикулярная зона [18, 20, 23, 29, 34]. Ингибирование нейрогенеза в области гиппокампа клинически проявляется депрессией и мнестическими расстройствами [23]; антидепрессанты могут активировать процессы нейрогенеза в области зубчатого ядра гиппокампа, а их положительный отсроченный эффект при депрессии по времени наступления совпадает со сроками развития нейрогенеза [20].

Основными компонентами нейрогенеза являются клеточная пролиферация, миграция и дифференцировка клеток. Активация нейрогенеза может отмечаться под влиянием различных факторов. Образование нейронов после повреждения коры может происходить под действием нейротрофических факторов, которые вырабатываются выжившими нейронами, а также под внешним воздействием вследствие ингибирования спонтанного апоптоза и увеличения числа клеток-предшественников [23].

Одним из препаратов, обладающих нейротрофическими свойствами, является Церебролизин. Его мультимодальное нейроспецифическое действие установлено в экспериментальных исследованиях, а клиническая эффективность препарата подтверждена в ходе проспективных рандомизированных двойных слепых клинических испытаний [2, 21, 55, 56]. Экспериментальные данные позволяют предположить, что Церебролизин способен увеличивать плотность синапсов и индуцировать нейрогенез в области гиппокампа [13], при этом у экспериментальных животных отмечено существенное улучшение выполнения тестов, оценивающих мнестические функции и навыки к обучению.

В ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность Церебролизина, сходная с активностью естественных нейротрофических факторов [46]. Действие Церебролизина по своему эффекту и его выраженности напоминает действие фактора роста нервов. Проводилось сравнение эффективности естественно образующегося в организме фактора роста нервов, который вводился в желудочки головного мозга, и Церебролизина, вводившегося интраперитонеально. Было отмечено, что Церебролизин более эффективен в отношении регрессирования мнестических расстройств, чем фактор роста нервов. Кроме того, введение Церебролизина ускоряло процесс обучения, в то время как введение фактора роста нервов на способность к обучению не влияло [19]. Стойкое улучшение возникало только после применения препарата в течение 4 нед., а его применение в течение 2 нед. приводило к временному эффекту. Высказывается мнение, что Церебролизин препятствует развитию мнестических расстройств при его применении как непосредственно, так и через несколько месяцев после повреждения головного мозга [19].

Н.В. Верещагин и соавт. [2], используя двойной слепой метод, изучали эффективность Церебролизина у больных с мультиинфарктной деменцией. В исследование были включены 60 больных, которые получали 15 мл Церебролизина на 100 мл физиологического раствора в течение 28 дней. После курса терапии у пациентов были отмечены улучшение абстрактного мышления и памяти по результатам теста Арнольда — Кольмана, положительная динамика ЭЭГ. G. Hebenstreit [25] в двойном слепом исследовании изучал эффект Церебролизина в дозах 10 и 30 мл в течение 4 нед. у 60 больных с сосудистой деменцией. Было зафиксировано дозозависимое благоприятное влияние препарата на мышление по результатам теста Арнольда — Кольмана, а также отмечена положительная динамика ЭЭГ. Кроме того, выявилось благоприятное влияние Церебролизина на биохимические показатели: у пациентов, принимавших препарат, достоверно снизился уровень холестерина и триглицеридов.

Церебролизин способствует формированию в области гиппокампа, структуры, критически важной в осуществлении мнестических функций, высокодифференцированных ГАМКергических нейронов из недифференцированных стволовых клеток. Также введение Церебролизина способствует выживанию нейронов (в том числе холинергических) в патологических условиях, влияет на процессы метаболизма бета-амилоида, активизирует спраутинг [42]. Параллельно увеличению числа синапсов и уменьшению отложения бета-амилоида отмечается уменьшение выраженности поведенческих расстройств.

Церебролизин также используется при инсультах [3, 4, 8, 9, 11, 51]. K. Кlein [32] применял препарат у пациентов в остром периоде инсульта в дозе 20 мл на 500 мл раствора декстрана в течение 5 дней. Была отмечена положительная динамика общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, повысились показатели выживаемости, улучшилось общее состояние больных. G. Barolin и соавт. [8, 11, 33] на большой группе больных с ишемическим инсультом показали, что чем раньше от начала развития инсульта вводится этот препарат, тем более благоприятно протекает реабилитационный период. D. Volc и соавт. [51] отметили наиболее существенное улучшение результатов у больных более молодого возраста. Было показано, что у пациентов, получавших Церебролизин, происходит более быстрое и существенное восстановление двигательных и когнитивных функций, они лучше справляются с необходимыми в повседневной жизни действиями.

Впервые опубликовано в «Журнале неврологии и псхиатрии», 2009, № 4

Источник: www.mif-ua.com