Нпвс инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших инфаркт миокарда, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без инфаркта миокарда в анамнезе.

Чаще всего больные с острым инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых больных она бывает настолько сильной, что они описывают ее как наиболее выраженную из болей, которые им когда-либо доводилось испытывать. Тяжелая, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Случаи, когда боль локализуется ниже мечевидного отростка, или когда больные сами отрицают связь боли с сердечным приступом, являются причинами постановки неправильного диагноза.
Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако присутствует боль далеко не всегда. Примерно у 15-20 %, а по-видимому, даже и у большего процента больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, и такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируют у больных сахарным диабетом, а также у лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением артериального давления.

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Причины возникновения:

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

&nbsp&nbsp 1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
&nbsp&nbsp 2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
&nbsp&nbsp 3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
&nbsp&nbsp 4. Спазм коронарных артерий

Источник: www.24farm.ru

Использование нестероидных противовоспалительных препаратов при острых респираторных инфекциях и риск развития инфаркта миокарда

В ранее проведённых исследованиях было показано, что применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) при острых респираторных инфекциях может способствовать возникновению острого инфаркта миокарда (ИМ). В некоторых странах врачи назначают НПВС пациентам с инфекциями дыхательных путей (ИДП) для облегчения симптомов. Однако до настоящего времени не проводилось исследований, в которых бы оценивалось, влияет ли использование НПВС во время эпизода инфекций дыхательных путей, на повышение риска возникновения ИМ.

Было идентифицировано 9793 пациента с недавней госпитализацией по поводу ИМ за период с 2007 по 2011 гг. С использованием перекрёстного дизайна исследования проведено сравнение следующих воздействий, которые проводились непосредственно перед случаем ИМ (1-7 дней до установления диагноза ИМ) и в определённый контрольный период (366-372 дня до до установления диагноза ИМ): НПВС во время эпизода ИДП, ведение пациентов с ИДП без НПВС, использование только НПВС по другим показаниям (не ИДП) и отсутствие вмешательства.

Как оказалось, НПВС в случае их использования для облегчения симптоматики при ИДП в 3,4 раза повышают риск развития ИМ (скоррегированное отношение шансов 3,41, 95% доверительный интервал 2,8-4,16). В то же время ИДП без назначения НПВС повышают риск возникновения ИМ в 2,7 раза (скоррегированное ОШ 2,65, 95% ДИ 2,29-3,06), а просто использование НПВС по другим показаниям (не ИДП) приводит к увеличению риска ИМ в 1,5 раза (скоррегированное ОШ 1,47, 95% ДИ 1,33-1,62). Более того, применение парентеральных НПВС при ИДП приводило к наибольшему риску ИМ (скоррегированное ОШ 7,22, 95% ДИ 4,07-12,81).

Таким образом, использование НПВС во время эпизодов инфекций дыхательных путей для облегчения симптомов, и, особенно, парентеральное применение нестероидных противовоспалительных средств, связано с повышение риска развития у пациентов в дальнейшем инфаркта миокарда.

Yao-Chun Wen Fei-Yuan Hsiao K. Arnold Chan Zhen-Fang Lin Li-Jiuan Shen Cheng-Chung Fang

Acute Respiratory Infection and Use of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs on Risk of Acute Myocardial Infarction: A Nationwide Case-Crossover Study

J Infect Dis (2017) jiw603.

нестероидные противовоспалительные средства, НПВС, инфаркт миокарда, инфекции дыхательных путей

Источник: antibiotic.ru

ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой

ЭКГ при инфаркте миокарда помогает установить причину болезни, симптоматику и назначить лечение. Клиническая картина ППТС связана с ревматическим митральным стенозом, предшествующему порок сердца, комиссуротомия. Диагностика недуга проводится посредством рентгенологических процедур, ЭхоКГ. Методология лечения выборочная – НПВС назначают при клинической картине, ГК – допустимо при стремительном течение болезни. Последнее помогает замедлить раневой процесс.

Постперикардиотомный синдром: признаки крупноочагового инфаркта миокарда. ЭКГ и диагностика

Это сочетание двух заболеваний: перикардита и плеврита (реже пневмонии, эозинофилией), развивающиеся на протяжении месяца с момента появления острого заболевания сердечной мышцы. В кардиологии называется постинфарктным патогенезом, развивающимся по прошествии перенесенной операции по трансплантации органа. В зависимости от приобретенных осложнений, он может трактоваться как болезнь Дресслера.

Является отдельным заболеванием, возникшим вследствие деструктивно измененных белков миокарда. Впервые было обнаружено Вильямом Дресслером, врачом, в 1956 году. Его доктрину развивал врач-кардиолог Харли. Согласно статистике, этот недуг встречается среди 2-3% больных, у 38% пациентов, перенесших инфаркт. Среди детей с врожденным пороком диагностируется на 12-14 годах жизни, поэтому статистика показывает процент приобретенного патогенетического единства. Он составил 32%.

Причины постперикардиотомного синдрома: ЭКГ при инфаркте миокарда как ранняя диагностика и профилактика

Эндемия Дресслера считается редким осложнением, хотя патология зарегистрирована среди 7% населения мира. Связано с коронарной болезнью сердца, использованием НПВС, неинвазивными методами лечения ССЗ.

Основными этиопатогенетическими факторами (основаниями) являются:

  1. Инфаркт миокарда. Считается этиологическим фактором. Из-за некроза кардиомиоцитов кровь насыщается антителами, не принимаемыми собственным организмом. Формируется чувствительность к измененному белку, клетки становятся аутоантигенами, разрушая органы. Развивается асептическое воспаление плевры, что ведет к перикардиальной форме. Она нарушает работу главного органа.
  2. Операции грудной клетки. Реже сидром возникает после перенесенных операций, травм, ударов, контузий.

В единичных случаях поводами могут стать вирусные инфекции, которые невозможно увидеть через ЭКГ. При инфаркте миокарда поражаются и соседние ткани. В группе риска состоят лица, страдающие васкулитом, саркоидозом, спондилоартрозом, полимиозитом. Дети относятся лишь к одной группе риска – врожденная патология, однако, точный прогноз никто не даст, пока ребенок не достигает 12-летнего возраста. Если операция была произведена по медицинским показаниям в первые три года жизни, вероятность развития болезни составляет 4-5% при отсутствии других патологий, врожденных патологий органов дыхания.

Патогенез: клиническая картина

При тяжелой форме течения эндемии постперикардиотомный синдром к летальному исходу не приводит. Патологоанатомы свидетельствуют о фиброзном, серозном или серозно-геморрагическом перикардите, не связанным с факторами развития признаков Дресслера. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикардита при СД имеет диффузный характер, не поддающийся диагностике.

Проведение исследований необходимо лишь в целях предупреждения инфаркта миокарда. ЭКГ диагностика не всегда точно указывает на причины и симптомы, поэтому дополнительно проводятся мероприятия по выявлению острых патологий.

Классификация заболевания: как отличить тип инфаркта

В связи со сложной и длительной диагностикой, недуг разделяют по формам проявления, скорости появления симптомов, возможности/невозможности диагностики. На основе полученных данных выявляют причины, относящиеся к факторам риска проявления данных болезней.

  • Постперикардиотомный синдром типичной формы. Возникает перикард, воспаление плевры, легких, суставов. На фоне этого развивается патология, возможен инфаркт.
  • Постперикардиотомный синдром атипичной формы – сухость покровов, воспаление/бронхит легких, астма, субфебрилитет, артралгия, изменения состава крови. Влияют на сердечную мышцу и ЦНС.

По скорости проявления выделяют ранний или поздний инфаркт миокарда. ЭКГ признаки не выявляются, но можно заметить отдельные зернистые оболочки.

Симптомы инфаркта: ранние проявления

Симптоматика определит фактор недуга, укажет на разные недуги. Выявляя несколько из них, можно сгруппировать ряд, указывающий на тот или иной фактор риска. Тем самым, определяется дальнейшая диагностика, лечение. На разных стадиях болезни делают относительные выводы, подтверждают или опровергают их исследовательскими процедурами. Симптомы будут рассматриваться на основе болезней, приводящих к ППТС.

  1. Перикардит клинической формы считается основным показателем ухудшения патогенеза сердечной мышцы. Проявляется внезапной болью плеча, спины, шеи, отдает в брюшную полость. Характер боли интенсивный, приступообразный (воспаление плевры), давящий, сжимающий (ишемическая). Интенсивная боль при перикардите связана с СД. Сжимающая указывает на другую болезнь. Для облегчения состояния нужно дышать не глубоко, желательно стоя. Если она усиливается, есть подозрение на воспаление экссудата. Основным признаком является шум трения перикарда, выявленный врачом при аускультации. Он присутствует у 90% больных пневмонией, диагностика конкретного признака проводится при задержке дыхания, наклоне туловища. Важно! Если при приеме препаратов из группы нитратов боль не исчезает, есть вероятность развития перикардита клинической формы.
  2. Плеврит. Симптомы болезни проявляются болью в боковых частях грудной клетки, усиливающейся при вдохе, выдохе. Важно определить междолевой, односторонний или двусторонний плеврит. Постперикардиотомный синдром не связан с первым фактором, так как шум плевры притупляется при активных физических нагрузках. В остальных двух случаях плеврит станет единственной причиной.
  3. Пневмонит. Определяется наличием жесткого дыхания. При острой форме развивается фокус мелкопузырчатых хрипов, ведущих к появлению плеврита (причине ППТС). Возможен кашель, мокрота, примеси крови.
  4. Заболевания сустава, сухожилий. Постперикардиотомный синдром поражает суставы, мягкие ткани. Указывающие на этот недуг симптомы – боли плечелопаточных суставов слева, боли крупных суставов рук, ног.

Редкими симптомами патогенеза являются недостаточность диастолической дисфункции, геморрагический васкулит, острый гломерулонефрит. Они не связаны с происхождением болезни. Могут появляться самостоятельно.

Осложнения при недостатке данных патогенеза

Несвоевременная диагностика симптомов (отсутствие операции) может привести к повторному инфаркту миокарда. ЭКГ признаки возможного заболевания не всегда может предугадать.

Возможно появление признаков перикардиального выпота, диастолического спадения правого предсердия. Оба осложнения развивают тампонаду сердечной мышцы – труднодиагностируемое осложнение, встречаемое среди 1-2% больных. Бывает спадение/увеличение желудочка, появления признака «качающееся сердце», расширение нижней половой вены.

Диагностика болезни: первичные и углубленные исследования

Различные методы исследования помогают установить характер эндемии. Проводят лабораторные заборы крови и мочи, ЭКГ при инфаркте миокарда. Фото с расшифровкой доказывают предположения врача: если есть основания для операции, она проводится без согласия пациента.

Также заборы анализов показывают динамику течения болезни. Отмечают повышение СОЭ, лейкоцитов. Если результаты показали эозинофилию, характерно повышение уровня реактивного С-белка. Метод пальпации исключен, допустима аускультация у терапевта, как физикальное обследование. Учитывается полный спектр симптомов, проводится инструментальная, дифференциальная диагностики, позволяющие сопоставить характер симптомов. Это помогает также установить стадию инфаркта миокарда на ЭКГ. Обследование требует прохождения:

  1. ЭКГ. Результат покажет диффузный сегмент ST, депрессию сегмента PR. Если, наоборот, можно исключить комплекс амплитуд QRS. Проводится врачом функциональной диагностики ЭКГ при инфаркте миокарда. Фото с расшифровкой получают на месте сразу после проведения процедуры.
  2. ЭхоКГ делает тот же врач. Снимок позволяет узнать, есть ли накопления жидкости. Возможна сепарация листков, ведущая к тампонаде. Для постперикардиотомного синдрома сепарация не достигает 10 мм в диастолу, что исключает опасность осложнения, не подтверждает данный патогенез.
  3. Рентгенография легких. Необходима для исключения/подтверждения плеврита, перикардита. На снимке должны отсутствовать выраженные границы сердечной тени. Обратное показывает на наличие очагов внутри легких – постперикардиотомный синдром будет предшественником развития опасного осложнения. Проводится исследование врачом-рентгенологом, лаборантом.
  4. КТ (врач-рентгенолог), МРТ (терапевт/педиатр для чтения снимка относительно мягких тканей) легких также проводятся с целью обнаружения жидкости полости плевры. Методика помогает избежать развития легочной инфильтрации.
  5. Плевральная, перикардиальная пункция легких (врач-пульмонолог). При обнаружении жидкости исследуется взятый забор. Устанавливается характер – серозный/серозно-геморрагический. Вещество отправляется в лабораторию на определение уровня лейкоцитов, С-белка, эозинофилия. Чтения результатов, назначение лечения требует консилиума врачей кардиологов, травматологов, фтизиаторов, онкологов.

Если все показатели указывают минимум на две болезни, дополнительно проводят методы дифференциальной диагностики, учитывая рецидивы инфаркта, бактериальной пневмонии, тромбоэмболией легочной артерии. Также диагностика подразумевает проведение лабораторных исследований дополнительных маркеров на наличие продуктов деградации фибрина – D-димер.

Лечение инфаркта и постперикардиотомного синдрома

ППТС возникает вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда. ЭКГ при этом может проводится в случаях обнаружения патогенеза. Не выявляются некоторые крупозные оболочки. Наблюдается образование плеврита, перикардита, пневмонита. Для лечения всех причин одного признака требуется определить тяжесть течения болезни. Назначают амбулаторное или стационарное лечение. Предполагает проведение медикаментозного либо консервативного лечения путем назначения лекарств следующих групп:

  1. НПВС – для устранения признаков аутоимунного показателя. Иногда их отменяют, если наносят вред пациенту.
  2. Глюкокортикоиды нужны для тех, кто страдает рефрактерным фактором к НПВС.

При длительном приеме гормональных средств улучшение наступает на 3-4 сутки без рецидивов. Для достижения клинической картины (снижения воспаления) медленно отменяют данную группу веществ во избежание рецидива с летальным исходом. Редко две группы препаратов назначают одновременно из-за риска появления рецидива аутоимунного показателя. При терапии НПВС назначают гастропротекцию для защиты от язвы.

Дополнительное вспомогательное лечение

Антикоагулянты необходимы для длительной терапии при угрозе возникновения гемоперикардита, тампонады. Отменяются перикардиоцентез, назначают перикардэктомию (при подтверждении угрозы появления констриктивного перикардита).

После выписки пациенту назначают симптоматическую терапию бета-блокаторами, кардиотропными лекарствами, ингибиторами АПФ, гиполипидемическими медикаментами и антикоагулянтами. Также рекомендуется исключить вредные привычки, наладить правильный рацион питания. Дополняется лечение консервативными методами в виде физкультуры и лечебной дыхательной гимнастики. Хирургическое вмешательство показано лишь при обострении симптомов триады – остром выпотном перикардите, плеврите и околосердечной сумке. Слишком большой объем жидкости удаляется при помощи пункции плевры или перикарда.

Прогноз и профилактика

При проведении ЭКГ диагностики острого инфаркта миокарда можно заранее определить группу риска. Прогрессирующая и развивающаяся болезнь требует отмены НПВС из-за неэффективности действия. Для исключения анемии, окклюзии коронарного шунта назначают глюкокортикоиды.

Согласно прогнозу врачей, выживаемость в течение последующих 5 лет после перенесения инфаркта постоянно снижается, и риск летального исхода из-за патогенеза растет. Однако, статистика сообщает обратное – инфаркт миокарда всегда приводит к возникновению недуга, поскольку носит рецидивирующий характер. Медицина может предупредить, вылечить патогенез, позволяя исключить резкие вспышки повторного инфаркта, возникновение ППТС и его осложнений.

Источник: fb.ru