Осложненный инфаркт миокарда диагностика

Осложнения инфаркта Миокарда

В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений, которые возникают в острый и подострый периоды этого заболевания. Наибольшая частота осложнений возникает в острый период в первые 7—10 дней. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардио-генный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма. Подострый период инфаркта миокарда длится от 7 дней до -6—8 нед и характеризуется преобладанием репаративных процессов в миокарде, приводящих к замещению зоны некроза фиброзной тканью.

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый следует считать следующие: 1) нормализацию гемодинамических расстройств, стабилизацию сердечного ритма; 2) появление на ЭКГ признаков подострой фазы в виде возвращения сегмента S — Т к изолинии, стабилизацию изменений комплекса QRS ; 3) нормализацию ферментных сдвигов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой летальности (до 40 % в первые часы и дни развития заболевания), является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность — понятие комплексное, включающее острую левожелудочковую недостаточность с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенный шок.

Кардиогенный шок. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно частая политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижением АД. В ответ на развитие гипотонии происходит раздражение прессорецепторов дуги аорты и каротидного синуса с рефлекторным выбросом в кровь катехоламинов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего норадреналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних органов. У больных с кардиогенным шоком падение сердечного выброса не компенсируется даже максимальным подъемом общего периферического сопротивления, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях. Нарушения микроциркуляции при шоке характеризуются расслаблением прекапиллярных сфинктеров под влиянием ацидоза, констрикцией посткапиллярных сфинктеров, развитием реологических расстройств, гиповолемии и снижением центрального венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.

Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза. По мере прогрессирования шока сдвиги кислотно-щелочного состояния усугубляют нарушение сократительной функции миокарда, способствуют повышению сосудистой проницаемости, экстравазальному выходу жидкой части крови и нарушениям микроциркуляции в миокарде.

Развитие и тяжесть шока определяются обширностью некротической зоны, а также наличием рубцовых изменений в мышце сердца.

К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие:

1. Периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены и т. д.). По мере углубления шока эти признаки нарастают и иногда сопровождаются различными видами нарушений функции ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо временная потеря его). Цианоз слизистых оболочек выражен тем резче, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжелом, как правило, неблагоприятно протекающем шоке.

2. Резкое падение АД и уменьшение пульсового давления. В большинстве случаев отмечается падение АД ниже 80 мм рт. ст., а в тяжелых случаях оно может аускультативно не определяться. Падение АД ниже 80 мм рт. ст. сопровождается возникновением клинической картины кардиогенного шока во многих, но не во всех случаях инфаркта миокарда. Несоответствие между уровнем АД и клиническим состоянием больного особенно часто наблюдается при лечении шока вазопрессорными средствами, когда на фоне подъема АД до нормального уровня сохраняются выраженные признаки шока.

3. Болевой синдром ( status anginosus ) , предшествующий или сопровождающий развитие кардиогенного шока. Периферические признаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта миокарда одновременно с болями. В редких случаях шок может развиваться при безболевом варианте острого инфаркта миокарда (обычно повторного) .

4. Почечная недостаточность может наблюдаться в виде олигурии, а в тяжелых случаях при длительном течении кардиогенного шока приводит к анурии с повышением уровня остаточного азота в крови.

Кроме описанного выше «истинного» кардиогенного шока (по классификации Е. И. Чазова), различают «рефлекторную» форму шока, при которой снижение минутного объема обусловлено рефлекторными влияниями из очага поражения. «Аритмическая» форма шока обусловлена резким падением минутного объема при тахи- или брадиаритмиях.

Клиническое течение кардиогенного шока различной степени тяжести у больных инфарктом миокарда в значительной мере обусловливается возрастом, предшествующими заболеваниями сердечнососудистой системы, обширностью поражения сердечной мышцы. Большое прогностическое значение имеют длительность и тяжесть шокового состояния, а также ответная реакция АД на проведение комплекса лечебных мероприятий.

Отек, легких. Встречается в остром периоде инфаркта миокарда в 22— 33 % случаев, приводя к высокой летальности в этой группе. Развитие отека легких связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка, повторным инфарктом при наличии Рубцовых изменений миокарда, возникновением острой аневризмы левого желудочка или острой митральной регургитации вследствие инфаркта папиллярных мышц.

Основным моментом патогенеза возникновения отека легких является снижение сократительной функции пораженного инфарктом левого желудочка при сохраненной функции правого. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным подъемом легочного сосудистого сопротивления.

Источник: vuzlit.ru

Инфаркт миокарда: осложнение, диагностика, лечение

  • Инфаркт миокарда: осложнение, диагностика, лечение
  • Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение и профилактика
  • Симптомы и лечение тахикардии

Осложнения после инфаркта миокарда

После инфаркта миокарда осложнения могут появиться уже через несколько часов. Часто у больных нарушается ритм сердца, что проявляется в виде пароксизмальной или синусовой тахикардии, экстрасистолии или мерцательной аритмии. Самым опасным считается мерцание желудочков, при котором может произойти фибрилляция, опасная,в свою очередь,остановкой сердца.

Нередко у больных развивается отек легких, сердечная левожелудочковая недостаточность, сердечная астма. Осложнением сердечной недостаточности может стать кардиогенный шок, который развивается при обширных поражениях сердечной мышцы и ведет летальному исходу.

В 3% случаев развивается тромбоэмболия, которая нередко является причиной внезапной смерти больного.

Диагностика инфаркта миокарда

Самыми достоверными способами диагностики инфаркта миокарда являются изменения на ЭКГ, анамнез жизни и анализы крови. Заподозрить развитие инфаркта можно по жалобам пациента и длительным сердечным болям, не купирующимися Нитроглицерином.

В крови при болях, можно обнаружить белок-миоглобин в повышенных количествах. Именно он может рассказать о начинающемся инфаркте.

Нередко прибегают к коронарной ангиографии, при которой можно определить желудочковую сократимость и окклюзию артерии.

При подозрении на инфаркт миокарда лечение начинается с экстренной госпитализации больного в кардиологическое отделение. Пациенту назначается строгий постельный режим, полный психический покой. Назначается диета, с ограничением калорий. В остром периоде больной должен находиться в реанимации.

Боли купируются при помощи анальгетиков, например, Фентанил, нейролептиков, а также проводят внутривенное вливание Нитроглицерина.

Часто при инфаркте миокарда назначают антиаритмические средства, для устранения осложнений в виде кардиогенного шока, сердечной недостаточности и аритмии.

Источник: www.kakprosto.ru