Острый инфаркт миокарда авторы

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Развитие

инфаркта миокарда связано с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) или с острым несоответствием объема кровоснабжения по коронарным сосудам (как правило, патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Инфаркт миокарда встречается часто, особенно у мужчин старше 50 лет. В последние десятилетия отмечаются значительный рост как заболеваемости инфарктом миокарда, так и смертности от него, а также более высокая заболеваемость мужчин молодого возраста (30—40 лет). Инфаркт миокарда сопровождается, как правило, типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма с возможным появлением признаков шока, отека легких. Боль при инфаркте миокарда продолжительная, интенсивная, обычно локализуется в глубине грудной клетки (чаще в центральной части или в эпигастральной области) и носит сжимающий, разрывающий характер. Может иррадиировать в верхние конечности, в область живота, спины, нижнюю челюсть и шею.

В типичных случаях трудностей для диагностики не представляет. Но всегда следует помнить о возможности атипичного течения заболевания. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за развитием клинической картины и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), сцинтиграфию миокарда с 67Ga или 201Тl (визуализация очага некроза).

Лечение. В терапии острой коронарной недостаточности большинство авторов выделяют следующие направления:

— немедленное купирование болевого синдрома;

— попытку восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии;

— предупреждение опасных для жизни нарушений ритма сердца;

— ограничение зоны инфаркта;

Немалое значение отводится психологической и физической реабилитации.

Купирование болевого синдрома. Облегчение страданий больного благоприятно влияет на гемодинамические показатели — АД, сердечный ритм и др.

При развитии клинической картины инфаркта миокарда на догоспитальном этапе больному должен быть обеспечен покой, назначен нитроглицерин под язык (0,0005 мг). Затем еще 2—3 приема нитроглицерина под язык с интервалом в 5—10 мин. На область локализации боли ставят горчичник, дают седативные средства. После проведения этих мероприятий боли могут стать менее интенсивными. Для купирования стихающих болей применяют ненаркотические анальгетики: баралгин (5 мл) или 50 % раствор анальгина (2 мл) с 1 % раствором (1—2 мл) димедрола внутривенно. Одновременно вводят 0,5—1 мг (0,5 мл) 0,1 % раствора атропина. У 1/3 больных болевой синдром на догоспитальном этапе купируют ненаркотическими анальгетиками.

При отсутствии эффекта используются более сильные препараты — наркотические анальгетики. Внутривенно вводят 1 % раствор морфина (1—2 мл) или 2 % раствор промедола (1—2 мл) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3—5 мин. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта их комбинируют с 0,1 % раствором атропина (0,5—0,75 мл) — при отсутствии тахикардии, антигистаминными препаратами — 1 % раствором димедрола (1—2 мл), 2,5 % раствором пипольфена (1—2 мл) и др.

Для снятия интенсивной боли, особенно при нормальном или повышенном АД, более эффективно применение препаратов для нейролептаналгезии — 0,05—0,1 мг фентанила (1—2 мл 0,005 % раствора) и дроперидола в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в течение 5—7 мин под контролем ЧД и АД. Больным пожилого и старческого возраста с сопутствующей ДН II—III степени или НК II—III степени фентанил назначают по 1 мл внутривенно. Дозы дроперидола 3—4 мл требуют мониторного контроля за АД и применяются редко.

В лечении болевого синдрома с успехом могут быть использованы препараты, оказывающие агонист-антагонистическое действие на опиоидные рецепторы (налбуфин, бупренорфин). В комплексе интенсивной терапии на догоспитальном этапе предпочтительно введение налбуфина в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Этот препарат характеризуется развивающимся в течение 5 мин глубоким обезболивающим эффектом, отсутствием существенного отрицательного влияния на гемодинамику и дыхание, минимальными побочными явлениями. Применение бупренорфина в дозе 0,006 мг/кг массы тела для купирования острой боли ввиду его отсроченного действия должно быть подкреплено введением ненаркотических анальгетиков и седативных средств, потенцирующих его анальгетический эффект.

При внутривенном введении препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью не более 5 мл/мин во избежание выраженных побочных эффектов.

При затянувшемся болевом приступе хороший эффект может дать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в концентрации 3:1 с постепенным уменьшением содержания закиси азота во вдыхаемой смеси до соотношений 2:1, а затем и 1:1.

Для купирования болевого синдрома, резистентного к терапии наркотическими анальгетиками в остром периоде, рекомендуют включать в комплекс лечебных мероприятий эпидуральную блокаду наркотическими анальгетиками (морфин, промедол) в люмбальном отделе.

Нитроглицерин, примененный внутривенно, может уменьшить размеры поражения. Всем больным с систолическим давлением выше 100 мм рт.ст. показано внутривенное введение нитратов. Вводят 1 мл 0,01 % раствора нитроглицерина (0,1 мг, или 100 мкг) в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно со скоростью 25—50 мкг/мин под контролем АД, увеличивая каждые 5—10 мин скорость введения на 10—15 мкг/мин до снижения АД на 10—15 % от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт.ст. При необходимости внутривенная инфузия нитратов продолжается 24 ч.

При длительных некупирующихся болях, кардиогенном шоке и сердечной недостаточности решается вопрос о внутриаортальной баллонной контрпульсации, срочной баллонной ангиопластике, срочном аортокоронарном шунтировании [Сыркин А.Л., 1991].

Антикоагулянтная, тромболитическая терапия. При отсутствии противопоказаний проводят антикоагулянтную терапию гепарином (первая доза не менее 10 000—15 000 ЕД внутривенно болюсно). При внутривенном введении его действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч. Последующие инфузии производятся со скоростью 1000—1300 ЕД/ч. Внутривенно гепарин применяют при введении альтеплазы, инфаркте миокарда передней стенки, низком СВ, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка [Фомина И.Г., 1997]. Во всех случаях постельного режима препарат вводят подкожно (уменьшается риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА).

С успехом применяют тромболитические препараты:

• стрептокиназу — внутривенно в дозе 1 000 000 ME в течение 30 мин или 1 500 000 ME в течение 1 ч капельно в 100—150 мл изотонического раствора хлорида натрия;

• стрептодеказу — внутривенно — 300 000 ФЕ в 20—30 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно, затем через 30 мин еще 2 700 000 ФЕ внутривенно со скоростью 300 000 — 600 000 ФЕ/мин;

• урокиназу — 4400 ЕД/кг внутривенно в течение 10 мин, а затем в дозе 4400 ЕД/кг каждый час в течение 10—12 ч, редко в течение 72 ч;

• фибринолизин — 80 000—100 000 ЕД внутривенно капельно, растворив в изотоническом растворе хлорида натрия (100—160 ЕД в 1 мл). Начальная скорость введения 10—12 капель в минуту;

• альтеплазу (тканевый активатор плазминогена) — максимальная доза 100 мг. Вводят 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг внутривенно в течение 30 мин (не более 50 мг), в последующие 60 мин 0,5 мг/кг внутривенно (не более 35 мг).

Практически все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают смертность.

В дальнейшем переходят к применению гепарина в зависимости от времени свертывания крови (в первые 2 сут оно должно быть не менее 15— 20 мин по Мак-Магро). В последующие 5—7 дней гепарин вводят внутривенно или внутримышечно в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне в 1,5—2 раза выше нормы. Далее применяют антикоагулянты непрямого действия под контролем состояния свертывающей системы крови.

После проведения фибринолитической и антикоагулянтной терапии показан длительный курс лечения антиагрегантами:

• аспирин (ацетилсалициловая кислота) — 125—300 мг 1 раз в день или через день и дипиридамол по 50—75 мг 3 раза в день внутрь (усиливает антиагрегантный эффект аспирина);

• тиклопедин по 125—250 мг 1—2 раза вдень или через день.

Если проводимая терапия неэффективна, сохраняются боль и ишемические признаки на ЭКГ, нестабильность гемодинамики или шок, проводят баллонную коронарную ангиопластику или внутриаортальную баллонную контрпульсацию и как наиболее эффективный метод лечения — аортокоронарное шунтирование.

Степень тяжести инфаркта миокарда, частота смертельных исходов в значительной мере определяются теми осложнениями, которые возникли в первые дни болезни. Среди них наиболее опасны и в то же время наиболее распространены острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью коронарного (сердечного) кровотока.

Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда: пожилой возраст, артериальная гипертония, нарушение липидного и углеводного обмена, ожирение, генетическая предрасположенность, курение, недостаточная физическая активность, нервное перенапряжение и переутомление.

Существуют также определенные факторы, которые довольно часто предшествуют возникновению инфаркта миокарда и рассматриваются как факторы, его вызывающие: физическое и психическое перенапряжение, инфекции, операции, травмы, переедание, переохлаждение и неблагоприятные метеорологические условия.

Инфаркт миокарда возникает при полной окклюзии (закупорке) коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) либо при остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Различают инфаркт миокарда:

1. По распространенности вдоль сердечной мышцы: крупноочаговый и мелкоочаговый.

2. По распространенности в глубину сердечной мышцы:

– трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

– субэпикардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эпикарду);

– субэндокардиальный (поражение слоев миокарда, прилегающих к эндокарду);

– интрамуральный (поражение развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда).

3. По локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка; межжелудочковая перегородка; верхушка и сочетание указанных локализаций.

В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие периоды:

1. Продромальный период (предынфарктное состояние) характеризуется появлением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести. Может длиться от нескольких часов до 1 месяца.

В этот период больные предъявляют различные жалобы. Помимо сжимающей боли различной интенсивности и частоты в этот период появляется общая слабость, нередко нарушается сон. Определяется приглушенность сердечных тонов, как правило, тахикардия, повышение артериального давления. В 30 % случаев изменения на ЭКГ не выявляются, в остальных случаях появляются динамические изменения сегмента и зубца Т. Появление зубца Q или изменение зубца R указывает на образование некроза сердечной мышцы.

2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появление признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период произойдет резорбция (рассасывание) тромба, то возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда. Больные отмечают интенсивные боли за грудиной, реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии. Боль давящая, сжимающая, распирающая, жгучая, она иррадирует в левую кисть, плечи, левую ключицу, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Продолжительность боли – от 20–30 мин до нескольких часов. Больные жалуются на резкую слабость, тошноту, нередко рвоту, чувство страха смерти, одышку. Артериальное давление вначале, как правило, повышается, а затем резко падает. Появляется тахикардия, нарушения ритма сердца.

3. Острый период характеризуется образованием участка некроза и размягчения миокарда (от 2 ч до 10 дней). Боль в этом периоде обычно не беспокоит, отмечаются симптомы сердечной недостаточности и снижение артериального давления. Температура тела повышается до 38–38,5 ?, появляются изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), в биохимическом анализе крови повышается активность ряда ферментов (креатинфосфотазы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансферазы). На ЭКГ – изменения сегмента , зубцов Т и R, различные нарушения ритма и проводимости, тахикардия. Аускультативно – тоны сердца приглушены, ритм галопа, систолический шум.

4. Подострый период – период начала организации рубца, некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8 недели от начала заболевания. В этот период боли, как правило, не беспокоят. Но за счет того, что из сократительной функции выключаются значительные участки миокарда, возникает тахикардия, появляются застойные явления в нижних отделах легких, увеличивается печень, нарастают отеки ног. Артериальное давление несколько повышается. Появляется «обезглавленная» гипертония – систолическое давление (первая цифра АД) нормальное или снижено при высоком значении диастолического давления (вторая цифра АД). Результаты клинических и биохимических анализов стабилизируются. На ЭКГ формируется постинфарктный патологический комплекс.

5. Постинфарктный период – период увеличения плотности рубца и максимально возможной адаптации к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 месяцев).

Определенную трудность для диагностики представляют атипичные формы инфаркта миокарда – астматическая, гастралгическая, безболевая, церебральная, амбулаторная. Для этих форм инфаркта миокарда характерно отсутствие типичного болевого синдрома. При этом больные нередко попадают на операционный стол в диагнозом «острый живот», а при амбулаторной форме «перехаживают на ногах», что бывает причиной внезапной смерти от осложнений инфаркта миокарда.

По клиническому течению повторный инфаркт миокарда чаще не отличается от первого. Повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в виде безболевой формы. Повторные инфаркты миокарда часто становятся причиной развития острой или хронической сердечной недостаточности – это связано с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям ритма, которые могут быть причиной смерти, в том числе и внезапной.

К осложнениям инфаркта миокарда следует отнести кардиогенный шок, сердечную астму и отек легких, нарушение ритма сердца, тромбоэмболические осложнения, разрыв стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, аневризму сердца, парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, постинфарктный синдром.

При кардиогенном шоке черты лица заострены, кожа серовато-бледная, с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, покрыта холодным липким потом. Больной адинамичен, пульс частый нитевидный, артериальное давление падает, пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) уменьшается, возможна анурия (отсутствие образования мочи).

Сердечная астма и отек легких (острая левожелудочковая недостаточность) особенно тяжело протекает на фоне разрыва сосочковой мышцы. Больных беспокоит ощущение нехватки воздуха, переходящее в удушье. Крылья носа раздуваются, в легких отмечаются влажные хрипы. По мере нарастания недостаточности возникает отек легких. При этом больные возбуждены, дыхание шумное, частое, лицо испуганное, кожные покровы сначала бледные, затем цианотичные; кашель с большим количеством белой или розоватой мокроты.

При инфаркте правого желудочка возникает правожелудочковая недостаточность. У больного резко увеличивается печень, набухают шейные вены, появляются отеки голеней и стоп, а затем бедер, промежности и поясницы, возникает гидроторакс (выпот в плевральную полость) и асцит (выпот в полость живота).

Разрыв стенки желудочка сердца может произойти при обширном трасмуральном инфаркте миокарда. Появляется резчайшая боль за грудиной, больной через несколько секунд теряет сознание, возникает тампонада сердца, которая приводит к смерти.

Аневризма сердца отмечается у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, у лиц с высоким артериальным давлением при нарушении постельного режима.

«Постинфарктный синдром» – общее понятие, объединяющее поздно возникающие осложнения, такие как синдром Дресслера (боль в плече, перикардит, плеврит), синдром передней стенки грудной клетки (разлитая боль по всей передней стенке грудной клетки).

Источник: info.wikireading.ru

Острый инфаркт миокарда, классификация, клиника, диагностика, особенности лечения, тактика фельдшера.

Курсовая работа

По специальности: 31.02.01 «Лечебное дело»

Квалификация:Фельдшер.

Студентка очной формы обучения 32 ф/о______________/Евенко Я.А.

Итоговая оценка курсовой работы____________________/_____________

Руководитель____________/Окняева И.Ю.

Актуальность темы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно — сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.

Самой опасной является ранняя фаза заболевания — первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью.

Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения в 2015 году составила в целом по России 32 490 372 случаев (против 29 812 599 в 2011 году), при этом, например, повышенным кровяным давлением страдают 12 045 777 в 2015 году (против 10 146 174 в 2011 году). Год от года растет число болеющих врожденными аномалиями системы кровообращения: на 100 000 населения в 2015 году это в среднем 294,3 пациента (в 2011-м — 285,1; в 2013-м — 237,5).

А вот число случаев инфаркта миокарда в целом по РФ сократилось — всего 152 022 в 2015 году против 162 581 в 2014 году и 187 126 в 2013 году!

При этом в некоторых регионах коэффициент заболеваемости инфарктом миокарда на 100 000 населения все-таки вырос в сравнении с предыдущим годом. Например, во многих областях Приволжского федерального округа, а также в Белгородской, Ивановской областях, Ненецком АО, Ингушетии, Кисловодска, Курганской и Тюменской областях, на Сахалине и Чукотке.

— острый инфаркт миокарда, как самостоятельная нозологическая единица и больные, страдающие острым инфарктом миокарда.

Цель исследования — максимально полно изучить теоретические основы острого инфаркта миокарда, тактику фельдшера в лечении этого заболевания.

Для решения данной цели необходимо выставить ряд задач:

1. Изучение теоретического материала по инфаркту миокарда.

2. Изучение клинических проявлений острого инфаркта миокарда.

3. Изучение диагностической базы инфаркта миокарда

4. Изучение элементов сестринского ухода за больными страдающими инфарктом миокарда.

Глава 1. Инфаркт миокарда и его проявления

Характер и классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это острое заболевание сердца, обусловленное развитием очагов омертвения в сердечной мышце вследствие резкого снижения кровотока по сосудам сердца и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Основу болезни составляет атеросклеротическое сужение коронарных артерий, питающих сердечную мышцу. Часто к этому процессу присоединяется закупорка сосудов в зоне поражения тромбами, в результате чего полностью или частично прекращается поступление крови к соответствующему участку мышцы сердца. Часто инфаркт миокарда развивается на фоне учащения приступов стенокардии, при которой резкое физическое или психическое перенапряжение может стать непосредственной причиной инфаркта миокарда.

В зависимости от симптомов инфаркта миокарда, различают следующие классификации.

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)- характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ) В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии.

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

5. Период рубцевания (с 4-8 недель до 6 месяцев) период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы.[2]

По анатомии и объему поражения:

I. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

II. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта.

1. Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены.

2. Субэндокардиальный- некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду.

Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Этиология инфаркта миокарда

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда.

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

Источник: zdamsam.ru