Перенесенный нижний q инфаркт

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Содержимое

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда q образующий: особенности течения

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи. Необходимо срочно обратиться к опытному и надежному специалисту. Вызвать квалифицированную скорую помощь, которая быстро доставит больного в больницу, где смогут провести быструю диагностику и назначить правильное лечение недуга.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

  • Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
  • Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
  • Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
  • Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.

Инфаркт миокарда q образующий: изменения на ЭКГ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Инфаркт миокарда: кардиогенный шок

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

  • Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
  • Обостренный миокардит.
  • Разрыв перегородки между желудочками сердца.
  • Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
  • Острая недостаточность клапанов.
  • Острый некроз клапана сердца.
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

  1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
  2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
  3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
  4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма. Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания. Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

Кардиогенный шок при инфаркте: клинические проявления

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу. Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru

Книга, которая спасает жизнь

Есть книги, которые меняют представление о мире, застравляют задуматься, открывают новые горизонты или просто развлекают. А эта книга способна спасти жизнь. Звучит громко, возможно, пафосно, но это правда.

К сожалению, слишком многие умирают потому, что не знают базовых правил функционирования немолодого организма. Слишком многие думают, что всё ещё молоды.

Не стоит заблуждаться — мы непрерывно стареем и движемся к смерти. Выбор за Вами — заботиться о своём организме или плыть по течению.

Да, жить здоровым образом не простое занятие, это труд и тяжелое испытание.

Прочитав мою книгу, вы не получите простых ответов. Нет, чтобы выздороветь после двух инфарктов, мне пришлось координально изменить свою жизнь. Чтобы жить дальше. Это мой выбор.

Источник: stopinfarct.ru

Характеристика нижнего инфаркта миокарда

Инфаркт нижней стенки миокарда – это острое патологическое состояние, характеризующееся ишемией мускульной оболочки сердца. В результате снижения уровня кровоснабжения и оксигенации, кардиомиоциты начинают массово гибнуть. Чем больше площадь ишемии, тем более обширный участок миокарда, клетки которого с огромной вероятностью погибнут из-за недостаточного поступления кислорода и других питательных веществ, необходимых для правильной работы сердечной мышечной ткани.

Классификация

В большинстве процентов случаев, нижний инфаркт миокарда возникает в результате нарушения пропускной способности правой коронарной артерии, вызванного закупоркой просвета сосуда тромбом. Заболевание развивается очень быстро, всего за несколько часов последствия инфаркта могут стать необратимыми, а из-за массовой гибели кардиомиоцитов человек может умереть в кратчайшие сроки.

Врачи-кардиологи выделяют несколько классификаций, используемых для описания характера поражения мышечной оболочки сердца:

  • по зоне охвата (мелкоочаговый, крупноочаговый и обширный);
  • по глубине поражения стенки (трансмуральный);
  • по характеру протекания (затяжной, первичный, повторный);
  • по расположению очага (левого желудочка, задней, передней стенки, межжелудочковый, комбинированный, задненижний, верхушки сердца, диафрагмальный и т.д.).

Возникновение инфаркта нижней стенки левого желудочка, также называемого «базальным», часто связывают с поражением этой области и развития некротических изменений.

Факторы риска

Самым главным фактором возникновения такого патологического состояния является высокий уровень холестерина и, как следствие, атеросклероз внутренней оболочки артерий. Исходя из этого, можно выделить основные группы людей, риск развития инфаркта миокарда у которых значительно выше:

  1. Возраст от 45-50 лет. Постепенно, с каждым годом внутренняя стенка артерий человека подвергается воздействию липопротеинов низкой и средней плотности, которые переносят не только «хороший» холестерин, необходимый для пластических и энергетических нужд организма, но и «плохой», оказывающий негативное влияние на интиму артерии. Таким образом, внутренняя оболочка все больше истончается, и в просвете сосудов начинают появляться холестериновые бляшки, препятствующие нормальному кровообращению.
  2. Половая принадлежность. По данным статистических исследований можно сделать вывод, что женщины чаще страдают от инфаркта миокарда, в особенности повышается риск после наступления менопаузы. Однако женщины чаще переносят острую патологию с большей вероятностью успешного исхода, чем мужчины.
  3. Повышенное артериальное давление. Врачи давно доказали, что пациенты с гипертонией имеют гораздо больший процент вероятности возникновения острого инфаркта, чем люди с относительно нормальным кровеносным давлением. Это обусловлено тем, что в условиях гипертонии мышечная оболочка сердца нуждается в больших количествах кислорода для активной работы и поддержания высокого уровня метаболизма клеток.
  4. История болезни, в которой имеется уже перенесенный ранее инфаркт миокарда. Совершенно не важно, какой он был по локализации, очагу распространения или глубине поражения – главное, что он был, и сердечная мышца уже находится не в полном рабочем состоянии.
  5. Наличие вредных привычек. Наибольшее негативное влияние оказывает на сердечно-сосудистую систему курение. При постоянной интоксикации организма никотином, кровеносные сосуды сужаются, что приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей кислородом. Особенно опасен тот факт, что больше всего страдают коронарные артерии, участвующие в кровоснабжении сердечной мускулатуры. Вред приносит не только активное курение, но и пассивное.
  6. Повышенная масса тела и сниженная физическая активность. При нарушениях всех видов метаболизма, в особенности жирового обмена, возрастают риски развития атеросклеротической болезни. Гиподинамия – основная причина появления лишних килограммов, так как при недостаточном уровне физических нагрузок значительно снижается уровень обменных процессов.
  7. Сахарный диабет. Гормональные нарушения очень часто приводят к тем или иным метаболическим расстройствам, что является основной причиной возросших рисков возникновения патологии миокарда.

Признаки инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда нижней стенки имеет несколько достаточно специфических для данного патологического процесса симптомов, которые позволяют быстро дифференцировать его от стенокардии, к примеру. Однако существуют еще и так называемые атипичные формы инфаркта. Возникают они достаточно редко, но имеют несовпадающие признаки.

В случае с типичной формой инфаркта нижней стенки мышечной оболочки сердца, врач полагается на самый главный симптом, позволяющий отличить патологию от любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы – раздирающая, сильная жгучая боль, локализующаяся за грудиной. Любые другие виды болезненных ощущений нельзя с полной уверенностью отнести к состоянию инфаркта, так как их причина может быть совершенно иной.

Кроме острой, так называемой, «кинжальной» боли, выделяют еще ряд симптомов, позволяющий отличить инфаркт от других острых состояний:

  • болевые ощущения распространяются на левую половину тела пациента (челюсть, руку, ногу);
  • боль может возникать не только после активных занятий спортом, но и в состоянии покоя, сна;
  • длительность болевого синдрома превышает полчаса;
  • приступ не прекращается даже после приема купирующих лекарственных средств и продолжительного покоя;
  • появляются приступы головокружения, слабости, тошноты и рвоты.


Подобные симптомы означают достаточно быстрое развитие ишемии и некротического изменения сердечной мышечной ткани. В этом случае необходимо вызвать скорую медицинскую помощь с указанием того, что требуется именно кардиологическая бригада. При этом у пациента есть достаточно внушительные шансы на благоприятный прогноз острого состояния.

Атипичные формы

Такие формы патологии грозят больному гораздо более тяжелыми последствиями. Основная проблема атипичного течения острого состояния – невозможность с полной уверенностью говорить о том, что это именно инфаркт миокарда. Клиническая картина при таком протекании болезни очень смазанная и, скорее всего, для более точной диагностики потребуется провести ЭКГ, а не только простой опрос пациента.

Локализация болезненных ощущений при гастритическом инфаркте напоминает больше обострение хронического гастрита – неприятные спазмы в надчревной области, вызывающие тошноту и даже рвоту. При физикальном осмотре пациента можно обратить внимание на напряженные мышцы передней брюшной стенки. Такая разновидность сердечно-сосудистой патологии часто располагается в нижних отделах левого желудочка, иногда носит название диафрагмального инфаркта.

Если у пациента, не имеющего в своем анамнезе такого хронического заболевания как бронхиальная астра, вдруг начинается острый приступ удушья, то можно с большой вероятностью говорить о начале развития ишемического процесса в сердечной мышце. Кроме нехватки воздуха возникает кашель, который может быть как сухим, так и с выделением пенистой мокроты. Болевой синдром при таком астматическом течении инфаркта выражен не так сильно, как в классическом варианте, или отсутствует вовсе. При физикальном осмотре выявляется учащение сердечных сокращений и изменение ритма, хрипы и шумы в легких и сердце, резкое понижение артериального давления. Такая форма патологии часто возникает повторно на фоне прогрессирующего атеросклероза.

Особо сложным для определения является аритмический вариант развития инфаркта миокарда. Диагностика подобного состояния осложняется тем, что серьезно изменяется ритм и частота сердечных сокращений, на электрокардиограмме выявляются атриовентрикулярные блокады и различные виды аритмий, который сильно усложняют правильную постановку диагноза. Болевой синдром не ярко выражен, а при физикальном осмотре пациента чаще всего можно обнаружить все те же признаки, что и на ЭКГ.

Помимо аритмического инфаркта миокарда выделяют еще одну, стертую форму, которую диагностировать без дополнительных методов обследования практически невозможно. Болевой синдром при этом варианте развития ишемии мышечной оболочки сердца полностью отсутствует. Больной не жалуется на слабость, головокружение или другие проявления интоксикации организма. Возможно присутствие неприятного дискомфорта в области грудной клетки, не имеющего конкретной локализации, повышение потливости. Такая скрытая форма инфаркта развивается у больных сахарным диабетом и характеризуется очень сложным течением.

Зачастую в клинике встречается сочетанное течение заболевания, что значительно осложняет своевременную постановку диагноза, и начало лечения может оказаться слишком запоздалым. Поздние стадии развития такого типа инфаркта миокарда обычно заканчиваются для пациента летальным исходом.

Оказание первой помощи

При малейших подозрениях на инфаркт миокарда необходимо вызвать скорую медицинскую помощь с обязательным указанием, что требуется именно кардиологическая бригада. Чем раньше больной получит лечение в своем состоянии, тем более благоприятный исход заболевания его ожидает. Ни в коем случае нельзя затягивать с этим или пытаться перенести приступ на ногах.

До приезда бригады скорой помощи необходимо обеспечить больному полный покой. Лучше всего уложить человека на кровать, подложив под голову подушку – такое положение снизит нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Так же полезно будет ослабить сдавливающую одежду, расстегнуть верхние пуговицы и обеспечить дополнительный приток свежего воздуха, открыв окна. Чтобы немного привести больного в чувства, можно дать принять успокоительные препараты.

После обеспечения покоя следует размельчить таблетку «Нитроглицерина» и положить под язык больного. Если под рукой в домашней аптечке имеются препараты группы бета-блокаторов, то можно дать пациенту разжевать одну таблетку. При постоянном употреблении подобных лекарственных средств пострадавшим человеком, необходимо дать прописанную врачом дозу вне очереди регулярного приема.

Скорее всего, подобные меры позволят немного приостановить процессы распространения некротического изменения сердечной мышечной ткани, однако полностью избавиться от инфаркта таким образом невозможно. Для этого требуется квалифицированная медицинская помощь.

Оказание профессиональной медицинской помощи

Главная задача врачей-кардиологов при подозрении на наличие нижнего инфаркта миокарда неопределенной давности – как можно скорее восстановить пропускную способность коронарных артерий и предотвратить дальнейшее распространение некротического процесса в сердечно мышечной ткани. Для этого часто применяются препараты, препятствующие образованию тромбов, запускающие активный тромболиз и разжижающие кровь капельницы. При отсутствии серьезных противопоказаний, врач из бригады скорой медицинской помощи может начать проведение терапии уже по пути в лечебное учреждение. Такой шаг является очень ответственным, так как показания к процедурам, вызывающим тромболиз, имеют далеко не все больные с инфарктом миокарда. Однако если путь до больницы занимает более получаса, то такие мероприятия проводятся в обязательном порядке.

Лучшим методом восстановления коронарного кровотока является стентирование. Такая малоинвазивная операция проводится исключительно в условиях стационара. В ходе хирургического вмешательства в закупоренный сосуд устанавливается стент. Однако при экстренной ситуации даже такой шаг может не помочь, и врач принимает решение провести аортокоронарное шунтирование. В ходе подобной операции создается искусственный сосуд, обеспечивающий кровообращение между аортой и свободной от закупорки частью коронарной артерии. Такая экстренная мера позволяет быстро купировать патологическое состояние и нормализовать кровоснабжение и оксигенацию сердечной мышечной ткани.

Последствия нижнего инфаркта миокарда

Перенесенный инфаркт миокарда всегда крайне негативно сказывается на общем состоянии здоровья пациента. На месте некротического поражения сердечной мышцы образуется рубцовое образование, состоящее из соединительной ткани. Этот участок миокарда навсегда теряет свои рабочие качества и функции. Даже после проведения реабилитационной терапии и длительного курса лечения, врачам не удается полностью восстановить организм пациента. Часто в качестве последствий заболевания развиваются разнообразные аритмии, тахикардии.

Для предотвращения осложнений тяжелого характера больному после пережитого инфаркта нужно тщательно пересмотреть свой образ жизни, изменить привычки, рацион, распорядок дня и физические нагрузки.

После обширного инфаркта миокарда у больных часто выявляется образование аневризмы сердца. Такое состояние угрожает пациенту и требует срочного хирургического вмешательства.

Понятие о нижнем инфаркте миокарда, то, что это такое и чем грозят последствия, лежит в основе правильного подхода к лечению острого состояния и последующей реабилитационной терапии.

Источник: mirkardio.ru

История болезни
ИБС: не Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, класс тяжести III. Постинфарктный кардиосклероз

ГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

Кафедра факультетской терапии

Ишемическая болезнь сердца

Куратор:студент 402 группы лечебного

Хабаровск, 2012 г.

Ф.И.О.: Больной N, 56 лет

Дата рождения: 03. VI. 1955

Группа крови: A(II) по системе AB0, Rh – (отрицательный)

Место работы, занимаемая должность: не работает, инвалид III группы

Дата поступления: 12. III. 12

Дата курации: 14. III. 12

Направлен: поликлиника по месту жительства

Направительный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения IIФК, ухудшение ПИК (2004 г.). Синусовая тахикардия, ХСН I стадия, IIФК по NYHA. Артериальная гипертония IIст. риск 3. Атеросклероз аорты.

Диагноз при поступлении: ИБС: Susp. не Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (7-дневной давности). ПИК 2004 г. Артериальная гипертония IIстепени, риск IV, криз. ХСН Iст., 2 ФК. Атеросклероз аорты. ЦВЗ, хроническая дисциркуляторная энцефалопатия.

Диагноз клинический:Основное заболевание, комбинированное:

1) ИБС: не Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, класс тяжести III. Постинфарктный кардиосклероз (2004 г. нижняя стенка левого желудочка)

2) Атеросклероз аорты

Осложнения основного заболевания: Хроническая сердечная недостаточность Iб стадия, II ФК по NYHA

Фоновые заболевания: Артериальная гипертензия II степени, риск 4

1) ЦВЗ: дисциркуляторная энцефалопатия

2) Хронический остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника

Дата поступления: 12. III. 12

Дата курации: 14. III. 12

На момент госпитализации:жалобы на повышение артериального давления до 160/90 мм рт. ст., не купируемое приемом энапа, колющие боли в кончиках лопаток и по задней поверхности грудной клетки, появившуюся около недели назад.

На момент курации: слабость, преходящее ухудшение зрения, головные боли, боли в шейном отделе позвоночного столба.

Anamnesis morbi:Считает себя больным с 2004 года, когда перенес инфаркт миокарда, по поводу которого проходил лечение в инфарктном отделении. Однако приступы «болей в сердце», сильной одышки при физической нагрузке отмечал ранее. Длительно страдает артериальной гипертензией, с подъемом АД до 140/80 мм рт. ст. По выписке из инфарктного отделения регулярно принимает конкор (1,25 мг), при повышении АД принимает энап (25 мг). Примерно за неделю до поступления отмечал колющие боли в углах лопаток и по задней поверхности грудной клетки. 12. III. 12 поднялось АД до 160/90 мм рт. ст. которое не купировалось приемом конкора и энапа, в связи с чем обратился к участковому терапевту. На ЭКГ отрицательный зубец Т в V1-V5, участковым терапевтом был направлен в ГУЗ ККБ №2 с подозрением на ИМ без подъема зубца Q.

Anamnesis vitae:Рос и развивался соответственно возрасту, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставал. Окончил восемь классов общеобразовательной школы, отслужил 2 года срочной военной службы по призыву. Трудовую деятельность начал в 16 лет, в течение всей жизни занимался физическим трудом. Длительное время проработал механиком на речном флоте. Профессиональные вредности: шум, вибрация, психоэмоциональное перенапряжение. Холост, детей нет. Проживает в частном доме, условия проживания удовлетворительные. Питание регулярное. Семейный анамнез отягощен гипертонической болезнью у матери. Частые ангины, инфекционные заболевания в детстве отрицает. В анамнезе: туберкулез (30 лет назад, снят с учета), хронический гастрит, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вертебробазилярная недостаточность, остеоартроз коленных и плечевых суставов с обеих сторон. Со слов больного, более 20 лет назад перенес «травматологическую операцию» по поводу перелома левой голени. Вирусные гепатиты, венерические заболевания, холеру, дифтерию, тифы отрицает. Курил с 1966 года более полутора пачек в день, бросил курить в 1996 году. Со слов больного, по результатам УЗИ-исследования щитовидной железы у него обнаружены «какие-то узлы», был записан на прием к эндокринологу на 20. III. 12. Злоупотребление алкоголем отрицает. Гемотрансфузии отрицает, донором крови не был. Аллергологический анамнез: отмечает аллергические реакции неизвестной этиологии – зуд, покраснение и шелушение кожи тыла обеих стоп.

Status praesens.Общее состояние больного средней тяжести. Выражение лица спокойное. Сознание ясное. В словесный контакт вступает легко. Положение активное. Температура тела 36.7 о С. Нормостенического телосложения, повышенного питания. Осанка неправильная, сутулая. Кожные покровы физиологической окраски, умеренно влажные, нормальной эластичности, тургор сохранен, на тыльной поверхности обеих голеней заметна гиперемия кожных покровов с шелушением. Оволосение по мужскому типу. Подкожная жировая клетчатка без патологических изменений, распределена равномерно, выражена умеренно. Отеков нет. Грудные железы не увеличены, безболезненные, без уплотнений. Ногти розового цвета, утолщены, ногтевая пластинка округло выступает над уровнем ногтевых валиков. Губы, слизистые ротовой полости розовой окраски, ротовая полость чистая, язык влажный, слегка обложен дымчатым налетом, конъюнктивы слабоинъецированы. Периферические лимфоузлы не увеличены, пальпируется перешеек щитовидной железы. Костно — суставной аппарат без патологических изменений, деформаций, подвижность во всех суставах в полном физиологическом объеме. Скелетная мускулатура развита умеренно, тонус сохранен, сила – 4, движения, надавливания и поколачивания безболезненны.

Осмотр дыхательной системы

Носовое дыхание свободное, выделений из носа нет, болевые ощущения в области носа отсутствуют. Голос сохранен, обычный, болезненности в области гортани нет. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует, смешанный тип дыхания, ЧДД – 17/мин. Дыхание ритмичное, обычной глубины. Грудная клетка симметрична, равномерно участвует в акте дыхания, эластичная, при пальпации отмечается незначительная болезненность в области задней стенки грудной клетки. Голосовое дрожание одинаково проводится над левой и правой половинами грудной клетки. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью — ясный легочный звук. По данным топографической перкуссии: положение верхних границ легких справа и слева на 3,5 см выше ключиц, сзади — на уровне 7 шейного позвонка. При аускультации легких над всей поверхностью дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония равномерно проводится над симметричными отделами грудной клетки.

Осмотр пищеварительной системы

Губы влажные, физиологической окраски, трещин, высыпаний, изъязвлений нет. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, кровоизлияний и язв нет. Язык влажный, слегка обложен дымчатым налетом, трещин, язв и отпечатков зубов нет. Десны бледно-розового цвета, не кровоточат. Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. При перкуссии и поколачивании болезненности нет. При перкуссии передней брюшной стенки над всеми участками – тимпанический звук. Напряжения мышц живота нет. Флюктуации не обнаружено. При поверхностной ориентировочной пальпации живот безболезненный, мягкий. Печень не выступает за край реберной дуги, край печени острый, мягкий, эластичный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Стул нормальный, оформленный, 1 раз в день.

При осмотре области сердца изменения выявлены не были, патологических пульсаций не обнаружено. Сердечный и верхушечный толчки незаметны. При пальпации верхушечный толчок в 6 м/р на 1 см кнутри от СКЛ, слабый, ритмичный, не резистентный, разлитой. Цвет кожных покровов обычный, заметна пульсация плечевых и общих сонных артерий с обеих сторон, сердечный горб отсутствует, болезненности в области сердца нет, сердечный толчок отсутствует. Перкуторно определяется смещение границ сердечной тупости влево. Тоны глухие, ритмичные, акцент 2го тона над аортой, дополнительных тонов, шумов нет. Пульс на лучевой артерии 70/мин, симметричный, ритмичный, напряженный, наполняемость умеренная, средней величины, дефицита пульса нет, пульс обычной формы. Стенка сосуда гладкая, эластичность понижена, патологические изменения стенки лучевых артерий отсутствуют. АД на левой плечевой артерии = 120/80 мм рт. ст. Отмечается пульсация общих сонных артерий. Шумов при аускультации брюшного отдела аорты, периферических артерий не выявлено.

Осмотр мочевыделительной системы

Поясничная область симметрична, без видимых деформаций. При пальпации области почек и надлобковой области выпячиваний нет, покраснений нет. В области мочевого пузыря изменений передней брюшной стенки не выявлено. Почки не пальпируются. Пальпация над лобком безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание 5-6 раз в день, свободное, безболезненное.

Нервная система и органы чувств

Больной отмечает преходящее ухудшение зрения вдаль, неоднократно повторяющееся в течение дня.

Сознание ясное, речь обычная. Настроение спокойное. Зрачки на свет реагируют. Симптомы поражения черепных нервов, менингеальные симптомы, судороги, параличи, парезы, нарушения чувствительности отсутствуют. Рефлексы не изменены.

На основании данных анамнеза, результата внешнего осмотра, аускультации, перкуссии, представленных данных электрокардиографического обследования в поликлинике по месту жительства выставлен предварительный диагноз: ИБС: ИМ без патологического зубца Q. ПИК (2004г). Артериальная гипертензия IIстепени, риск IV. Распространенный атеросклероз: аорты, интракраниальных сосудов? (внутренняя сонная артерия?).

План обследования больного

· Общий анализ мочи

· Общий анализ крови

· Определение уровня глюкозы сыворотки крови

· Биохимический анализ сыворотки крови (АлАТ, АсАТ, MB-фракция ЛДГ, КФК, билирубин прямой и общий, креатинин, холестерин, электролиты)

· Обзорная рентгенография легких

· Динамическое ЭКГ обследование

· Кардиоэхография с цветным доплеровским картированием

· Ультразвуковое доплеровское сканирование сонных артерий

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

· Общеклиническое исследование мочи от 13. III. 12:

Количество: 100 мл

Удельный вес: 1013

Эпителий: плоский, единичные в п/з

Лейкоциты: 1-3 в п/з

· Общеклиническое исследование мочи от 16. III. 12:

Количество: 100 мл

Удельный вес: 1010

Эпителий: плоский, единичные в п/з

Лейкоциты: 1-3 в п/з

· Общеклинический анализ крови от 13. III. 12:

Эритроциты: 4,53*10 6 /мкл

Гемоглобин: 129 г/л

Цветовой показатель 0,83

Тромбоциты 218 *10 3 /мкл

Лейкоциты: 5,7*10 3 /мкл

· Общеклинический анализ крови от 16. III. 12:

Эритроциты: 4,44*10 6 /мкл

Гемоглобин: 120 г/л

Цветовой показатель 0,85

Тромбоциты 225 *10 3 /мкл

Лейкоциты: 6,7*10 3 /мкл

· Биохимическое исследование сыворотки крови от 13. III. 12:

Билирубин общий 12,8 мкмоль/л

Холестерин 3,54 ммоль/л

В-липопротеиды 34 Ед

Мочевина 4,85 ммоль/л

Креатинин крови 70 ммоль/л

Глюкоза: 6,59 ммоль/л

Na + 141,5 ммоль/л

Cl — 106,1 ммоль/л

Ca 2+ 2,11 ммоль/л

Общий белок 69,4 г/л

· Биохимическое исследование сыворотки крови от 16. III. 12:

Билирубин общий 8,4 мкмоль/л

Холестерин 3,43 ммоль/л

В-липопротеиды 35 Ед

Мочевина 3,44 ммоль/л

Креатинин крови 51 ммоль/л

Na + 142,2 ммоль/л

Cl — 107,0 ммоль/л

Общий белок 75,6 г/л

В прямой и боковой проекциях очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни не расширены, структурны. Синусы свободны.

· Электрокардиография от 12. III. 12:

Ритм синусовый 67/мин. Нормальное положение ЭОС. Отрицательный зубец Т в V2-V5, гипертрофия миокарда левого предсердия, желудочка. Рубцовые изменения в области нижней стенке левого желудочка. Выраженные изменения в области верхушки, передней стенки левого желудочка.

· Электрокардиография от 13. III. 12:

Ритм синусовый 69/мин. Рубцовые изменения в нижней стенке левого желудочка. Динамика не-Q инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка.

· Электрокардиография от 15. III. 12:

Ритм синусовый 69/мин. Рубцовые изменения в нижней стенке левого желудочка. Отрицательный зубец Т в V2-V5, гипертрофия миокарда левого желудочка. В сравнении с кардиограммой от 13. III. 12 без существенной динамики.

· Протокол проведения коронароангиографии от 13. III. 12:

Под нейролептанальгезией прпоизведена пункция и катетеризация правой лучевой артерии. Интродюсер 6F. Селективная катеризация устья левой и правой коронарной артерии. На ангиограммах:

Ствол левой коронарной артерии:без гемодинамически значимых стенозов.

ПНА:в среднем сегменте стеноз до 80%, гемодинамически значимый, TIMI II.

ОА:проксимальном сегменте стеноз сомнительной гемодинамической значимости 50%

ПКА:в вертикальном сегменте стеноз до 60%.

Правый тип коронарного кровотока.

Заключение: стенозы ОВ-50%, ПКА-60%, ПНА-80%

Все катетеры удалены. Гемостаз прижатием. Давящая асептическая повязка.

Основное заболевание, комбинированное:

1) ИБС: не Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, класс тяжести III. Постинфарктный кардиосклероз (2004 г. нижняя стенка левого желудочка)

2) Атеросклероз аорты

Осложнения основного заболевания: Хроническая сердечная недостаточность Iб стадия, II ФК по NYHA

Фоновые заболевания: Артериальная гипертензия II степени, риск 4

3) ЦВЗ: дисциркуляторная энцефалопатия

4) Хронический остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника

Диагноз ишемической болезни сердцабыл выставлен на основании данных анамнеза: установленный перенесенный инфаркт миокарда в 2004 году, приступы одышки при физической нагрузке; электрокардиографии: очаг кардиосклероза в нижней стенке левого желудочка(патологический зубец Q), инверсии зубца T в отведениях V2-V5, что соответствует подострой фазе течения инфаркта миокарда без подъема зубца Q; биохимического исследования плазмы крови: увеличение содержания КФК до 197 МЕ (от 16. III. 12), повышение активности АСТ до 61 Ед (от 16. III. 12); данных коронароангиографии, зафиксировавшей гемодинамически значимые стенозы огибающей ветви ЛКА, передней нисходящей ветви ЛКА и правой коронарной артерии. Класс тяжести настоящего инфаркта миокарда определяется наличием осложнений ИБС в виде хронической сердечной недостаточности Iб IIФК по NYHA (выставлен на основании жалоб больного на одышку, сердцебиение, утомляемость при физической нагрузке, исчезающих в покое) и приступов стенокардии в пределах II ФК (из жалоб больного), что соответствует IIIклассу тяжести ИМ. Диагноз атеросклероза аорты установлен на основании данных осмотра: пульсация сонных артерий; аускультативного исследования: акцент второго сердечного тона над аортой; жалоб больного на преходящие нарушения зрения. Диагноз артериальной гипертензии установлен на основании жалоб больного на многолетнее повышение артериального давления до значений 160 мм рт. ст.; данных объективного измерения АД в клинике. Степень риска артериальной гипертензии определяется ее степенью и наличием сопутствующего клинического состояния в виде ИБС, что соответствует 4 степени риска АГ. Сопутствующее заболевание в виде ЦВЗ: дисциркуляторная энцефалопатия, определено на основании жалоб больного на головные боли и преходящие нарушения зрения. Хронический остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника определяется данными анамнеза: установленный диагноз более пяти лет назад; жалобами больного на боли в спине, шее, головные боли. Диагноз сопутствующих патологий требует уточнения с помощью дополнительных методов обследования (УЗДГ сонных и позвоночных артерий, КТ, рентгенологическое обследование).

Дифференциальный диагноз основного заболевания

С учетом данных анамнеза и результатов осмотра необходимо провести дифференциальный диагноз основного заболевания с нестабильной стенокардией и стадией обострения хронического остеохондроза грудного и шейного отделов позвоночника.

Нестабильная стенокардия. Которой свойственны болевые приступы нарастающей интенсивности, трудно поддающиеся купированию нитратами. При нестабильной стенокардии уровень сывороточных ферментов, специфических для миокарда, остается в пределах нормы, в отличие от имеющихся данных. Изменения ЭКГ, специфические для нестабильной стенокардии, включают в себя наличие отрицательного зубца Т, так же как и при ИМ. Однако наличие специфического «коронарного» зубца Т – патогномоничный признак подострой стадии ИМ. Зафиксированное превышение уровня АСТ и КФК сыворотки крови 16. III. 12, вместе с появлением в грудных отведениях «коронарного» зубца Т при исследовании динамики ЭКГ, заставляют отвергнуть диагноз нестабильной стенокардии в пользу ИМ.

Хронический остеохондроз грудного и шейного отдела позвоночника, стадия обострения. Подозрения о котором наводят данные анамнеза больного, а так же жалобы на боли в спине, шее при поступлении. Имеющиеся данные коронароангиографии (гемодинамически значимые стенозы огибающей ветви ЛКА, передней нисходящей ветви ЛКА и правой коронарной артерии), биохимического анализа ферментов сыворотки крови (превышение уровня АСТ и КФК сыворотки крови 16. III. 12), и данных динамического исследования ЭКГ (инверсия зубца T в отведениях V2-V5), четко свидетельствуют о наличии изменений, нехарактерных для стадии обострения хронического остеохондроза.

Этиопатогенез основного заболевания

Этиопатогенез ишемической болезни сердца и такого ее проявления как инфаркт миокарда обусловлен, прежде всего, наличием атеросклеротических поражений коронарных артерий, что отчетливо видно на примере больного N. Таким образом, определение этиологии ИБС сводится к определению этиологии атеросклероза. Согласно современным представлениям, атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, с более чем 30 предрасполагающими факторами, однако наибольшее значение играют 10, которые поделены на две группы – модифицируемые (то есть имеющие способность к изменению из извне) и немодифицируемые (те которые изменить невозможно).

1) Немодифицируемые ФР

· Возраст (старше 50-60 лет)

2) Модифицируемые ФР

· Нарушение углеводного обмена

Из перечисленных ФР видно, что N имеет все три неизменяемых, и 2 изменяемых фактора риска (бросил курить 15 лет назад), то есть полностью предрасположен к развитию атеросклероза.

Патогенез атеросклероза сложен. Современные представления о нем выделяют три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:

1) Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий

2) Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.

3) Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а), особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием

4) Повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий

5) Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.

7) Повышение у в крови содержания гомоцистеина, например, при дефиците витамина В6, В12и фолиевой кислоты

8) Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии

В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов. Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга — к 35-45 годам.

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:

1) Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.

2) Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.

3) Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.

4) Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..

5) Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

Таким же образом протекающий процесс атерогенеза в просвете коронарных сосудов составляет основу этиопатогенеза ИБС. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Установлено, что в патогенезе ишемической болезни сердца процессы атеросклероза коронарных сосудов, их спазма и тромбообразования взаимосвязаны между собой. Так, из-за повреждения эндотелия, имеющего место в патогенезе ИБС, происходит нарушение выработки коронародилятирующих факторов (оксида азота и простациклинов), что повышает спастическую активность гладкомышечных волокон стенки сосудов. В области покрышки бляшки могут также образовываться трещины и язвы, что приводит к высвобождению факторов, которые активируют тромбообрзование и приводят к образованию тромбоцитарного тромба, что имеет большое значение в патогенезе ИБС из-за значительного ухудшения при этом доставки крови к миокарду. В случае разрыва покрышки бляшки происходит высвобождение атеросклеротических масс, которые содержатся под покрышкой бляшки и образование фибринового тромба, что ведет к полной закупорке артерии и полному прекращению кровоснабжения участка миокарда. Что ведет к некрозу этого участка – инфаркту миокарда.

В соответствие с установленным и подтвержденным лабораторными и инструментальными исследованиями клиническим диагнозом назначено следующее лечение:

· Ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут пожизненно

· Клопидогрель 75 мг/сут в течение 1 года

· Гепарин п/к в течение 10-12 дней

· Бисопролол 5мг/сут пожизненно

· Авторвастатин 10 мг/сут пожизненно

· Диета с пониженным содержанием поваренной соли и продуктов, богатых холестерином

· Рекомендована консультация дерматолога для уточнения характера и этиологии изменений кожи тыла стоп

· Рекомендована консультация кардиохирурга для решения вопроса о реваскуляризации миокарда

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Жалобы на слабость, преходящее ухудшение зрения, головные боли, боли в шейном отделе позвоночного столба. При аускультации легких над всей поверхностью дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД 17/мин. ЧСС 70/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Сердечные тоны глухие, ритмичные, акцент 2го тона над аортой, дополнительных тонов, шумов нет. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный, не раздражен. Физиологические отправления в норме. Лечение получает. Назначено физиолечение (электростимуляция антиноцицептивной системы головного мозга).

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Динамики жалоб нет При аускультации легких над всей поверхностью дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД 15/мин. ЧСС 72/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Сердечные тоны глухие, ритмичные, акцент 2го тона над аортой, дополнительных тонов, шумов нет. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный, не раздражен. Физиологические отправления в норме. Лечение получает.

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Жалоб нет. При аускультации легких над всей поверхностью дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. ЧДД 18/мин. ЧСС 75/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Сердечные тоны глухие, ритмичные, акцент 2го тона над аортой, дополнительных тонов, шумов нет. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный, не раздражен. Физиологические отправления в норме. Лечение получает.

Больной N, 56 лет, поступил на лечение в кардиологическое отделение №2 ГУК ККБ №2 12. III. 12. По направлению врача-терапевта поликлиники по месту жительства с подозрением на не Q-инфаркт передней стенки левого желудочка. В анамнезе длительная стенокардия напряжения с приступами в пределах II ФК, перенесенный Q-инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Длительно страдает артериальной гипертензий с повышением систолического АД до 140 мм рт. ст. На момент поступления больной жаловался на повышение артериального давления до 160/90 мм рт. ст., не купируемое приемом энапа, колющие боли в кончиках лопаток и по задней поверхности грудной клетки, появившуюся около недели назад. По результатам проведенного осмотра, лабораторных и инструментальных исследований, наблюдения динамики ЭКГ установлен диагноз основного заболевания: ИБС: не Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, класс тяжести III. Постинфарктный кардиосклероз (2004 г. нижняя стенка левого желудочка). Атеросклероз аорты. Назначено лечение. Проведена коронароангиография, установившая гемодинамически значимые стенозы огибающей ветви ЛКА, передней нисходящей ветви ЛКА и правой коронарной артерии.

По внутренним органам без существенной динамики. Лечение назначено. Рекомендована консультация кардиохирурга для решения вопроса о ревскуляризации миокарда.

1. Ройтберг, Г. Е. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система/ Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский// МЕДпресс-информ, 2011г. – 900 с.

2. Елисеев, Ю. Ю. Внутренние болезни. Учебное пособие/ Под ред. Елисеева Ю. Ю.// М. :КРОН-ПРЕСС, 1999г. – 848с.

3. Виноградов, А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Том 2/ А. В. Виноградов// М.: Медицина, 1980г. – 816с.

4. Мурашко, В. В. Электрокардиография/ В. В. Мурашко, А. В. Струтынский// М.: МЕДпресс, 2007г. – 345с.

5. Хамм, Кристиан В., ЭКГ, карманный справочник// Кристиан В. Хамм, Штефан Виллемс, перевод с немецкого под. ред. А. В. Струтынского// М.: Гэотар-Медиа, 2010г. – 343с.

Источник: studentmedic.ru