Подострый трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — заболевание, которое характеризуется появлением некротического очага в сердечной мышце. Оно происходит в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт обычно отмечается у людей старше 45 лет. Причём мужчины в 4 – 5 раз больше страдают инфарктом миокарда. Нарушение кровообращения в коронарных сосудах чаще всего происходит по причине тромбов, образовавшихся на холестериновых бляшках. Если кровоснабжение миокарда нарушается более чем на 15 – 20 минут, наступают необратимые изменения в сердечной мышце. В результате острой ишемии возникает некроз (гибель) функциональных мышечных клеток, впоследствии они замещаются соединительной тканью, то есть формируется постинфарктный рубец.

Один из видов инфаркта – трансмуральный инфаркт миокарда. Его ещё называют проникающим. Такое название существует потому, что этот вид инфаркта поражает все слои сердца: эпикард, миокард, эндокард. Во всех слоях сердечной мышцы клетки погибают. Острый трансмуральный инфаркт миокарда сопровождается следующими симптомами:

  • Боли: интенсивные, сдавливающие, сжимающие, иногда острые. Они иррадиируют в левую руку, боль может ощущаться в кисти, нижней челюсти, зубах, ухе, под левой лопаткой.
  • Боли волнообразные, продолжаются до нескольких часов и даже нескольких суток.
  • Возникает страх и возбуждение.
  • Бледность кожи, бледность слизистых оболочек.
  • Систолический шум.
  • Брадикардия или тахикардия.

Во время острого периода происходит некроз тканей, поэтому боль зачастую исчезает. Подострый период, как правило, проходит без болевого синдрома.

Наиболее опасен обширный трансмуральный инфаркт миокарда. При обширном инфаркте область сердца, оставшаяся без кровоснабжения, довольно большая. Симптомы очень сильные, человек буквально не может пошевелиться от боли. Это неотложное состояние, угроза жизни очень велика, и дорога каждая минута. Ввиду того, что проходимость крови сильно нарушена, она плохо поступает во все органы. Возможен отказ органов, нарушение речи, паралич конечностей.

Нужна немедленная госпитализация. Препараты при инфаркте миокарда должны обеспечить:

  • обезболивание,
  • устранение аритмии,
  • уменьшение ишемии миокарда,
  • снижение потребности миокарда в кислороде,
  • предупреждение нового инфаркта миокарда: ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

Во время острой фазы инфаркта миокарда назначают кислород, морфин, ацетилсалициловую кислоту, нитроглицерин.

Инфаркт миокарда – это заболевание, которое сильно подрывает здоровье человека, причём на всю жизнь. Совсем избавиться от его последствий навряд ли удастся. Но всё же, жизнь продолжается, и жить хочется полноценно и без повторения приступов инфаркта.

Как жить после инфаркта миокарда?

Прежде всего, необходимо пересмотреть свой образ жизни, привычки, от чего-то придётся отказаться, а что-то обрести. Курение и алкоголь после инфаркта совершенно противопоказаны. Существует статистика о курении. Так вот, люди, перенёсшие инфаркт живут вдвое дольше, если они бросили курить.

Свежий воздух, приятные прогулки снижают риск повторного инфаркта.

Физические нагрузки необходимы любому живому организму, но после инфаркта они должны быть умеренными, посильными. Обязательно проконсультироваться с врачом. Очень неплохо заняться лечебной физкультурой. Лечебная физкультура после инфаркта помогает сердечной мышце укрепиться, повышает её сократительную способность. Благодаря гимнастике усиливается кровообращение, а это способствует механическому массажу сосудов, что делает их более эластичными. Физические нагрузки способствуют снижению холестерина, значит, риск атеросклеротических изменений в организме тоже снижается. Именно они являются наиболее частой причиной сердечных недугов. Главное, чтобы упражнения выполнялись плавно, нагрузка возрастала постепенно.

Правильное питание также способствует оздоровлению организма, улучшению самочувствия, снижению риска рецидивов. Диета не должна включать продукты, богатые животными жирами. Не стоит употреблять жирную свинину, майонез, жирное молоко. Такие продукты, как рыба, курятина, говядина, злаки (зерновой хлеб, каши), овощи и фрукты, окажут благоприятное воздействие. Необходимо снизить также потребление соли. Сначала изменения в жизни и в рационе питания могут показаться неприятными, человек может почувствовать себя ущемлённым. Но при правильном настрое организм быстро привыкнет, и жизнь потечёт дальше.

Хорошо, если человек после инфаркта сможет вернуться к работе, но, возможно, придётся подумать и о более лёгком варианте.

Источник: moeserdtse.ru

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии? Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Стадии инфаркта

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, >50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Источник: okardio.com

Стадии развития инфаркта миокарда

Перед развитием острого инфаркта миокарда у пациента могут наблюдаться самые разнообразные ЭКГ:

  • нормальная ЭКГ;
  • патологически измененная ЭКГ (например, со сглаженным зубцом T);
  • ЭКГ характерная для субэндокардиальной ишемии с высоким положительным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для трансмуральной ишемии с отрицательным зубцом T;
  • ЭКГ характерная для субэндокардиального повреждения со снижением сегмента ST;
  • ЭКГ с признаками трансмурального повреждения с подъемом сегмента ST;
  • ЭКГ с нарушениями ритма и проводимости;
  • ЭКГ с рубцовыми и очаговыми изменениями миокарда.

При помощи ЭКГ можно не только поставить диагноз «инфаркт миокарда», но и определить срок его давности. Это возможно сделать потому, что инфаркт миокарда протекает стадийно.

Если есть возможность снять ЭКГ в течение начального времени (15-30 минут) после сильного приступа загрудинных болей, характерных для инфаркта, как правило, будет наблюдаться картина, характерная для субэндокардиальной ишемии (ЭКГ регистрирует высокий положительный зубец T). Но, такая возможность бывает очень и очень редко. Обычно фиксируются более поздние изменения ЭКГ.

Стадия повреждения — первая стадия инфаркта миокарда

Первая стадия инфаркта миокарда обычно продолжается от нескольких часов до 3 суток, и характеризуется развитием трансмурального повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. ЭКГ регистрирует подъем сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом T.

Как правило, в этой стадии в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона трансмурального (или нетрансмурального) некроза. Различные варианты подъема сегмента ST при остром инфаркте миокарда представлены в статье «ЭКГ при повреждении».

Если на первой стадии развития инфаркта миокарда на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q, значит некроз еще не образовался. Подъем сегмента ST сочетается с зубцом R уменьшенной амплитуды.

При образовании некроза формируется патологический зубец Q (QR, Qr — при нетрансмуральном инфаркте; QS — при трансмуральном инфаркте). Чаще всего такой патологический зубец Q появляется в первые двое суток после развития инфаркта, но может регистрироваться и позднее — через 4-6 суток (в редких случаях еще позднее).

В отведениях на противоположной инфаркту стенке регистрируется увеличенный зубец R (реципрокные изменения). Выраженное смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и более в любом из 12 отведений говорит о серьезном прогнозе заболевания.

Острая стадия — вторая стадия инфаркта миокарда

Вторая стадия развития инфаркта миокарда длится 2-3 недели, и может проявляться уже через несколько часов после начала развития болезни. Во время этой стадии зона повреждения уменьшается, вследствие того, что некоторая часть мышечных волокон погибает (повреждение переходит в некроз), а другая, наоборот, восстанавливается (повреждение переходит в ишемию).

На рисунке справа схематически показаны зона некроза (черным), зона повреждения (синим), зона ишемии (зеленым) и ЭКГ регистрируемая над ними: сегмент ST несколько снижается к изолинии (поскольку уменьшается зона повреждения). Подъем сегмента ST у некоторых больных может сохраняться длительное время (более 3 недель, чаще при переднем инфаркте миокарда). При инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка подъем сегмента ST сохраняется в течение 2 недель. При обширных трансмуральных инфарктах подъем сегмента наиболее длителен — для таких больных характерна более тяжелая клиническая картина и худший прогноз заболевания.

При некрозе появляется патологический зубец Q (QS — при трансмуральном инфаркте; QR — при нетрансмуральном инфаркте). Во время острой стадии зубец QR (наблюдаемый в первую стадию) переходит в Qr. Если патологический зубец Q отсутствовал в первой стадии, то он появляется во второй стадии. Поскольку на периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, ЭКГ регистрирует отрицательный симметричный зубец T. В отведениях, расположенных над стенкой противоположной инфаркту, наблюдается увеличение положительного зубца T (реципрокные изменения).

Подострая стадия — третья стадия инфаркта миокарда

Во время третьей стадии инфаркта миокарда часть мышечных волокон, получившие глубокие повреждения, переходят в зону некроза, остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Таким образом, зона повреждения исчезает, зона некроза стабилизируется. Именно в этот период можно судить о размере инфаркта.

Подострую стадию можно разделить на две фазы. Во время первой фазы (начало подострой стадии) часть мышечных волокон, находившихся в зоне повреждения восстанавливаются и переходят в зону ишемии, в связи с чем последняя расширяется, окружая при этом зону некроза (на рисунке — верхняя ЭКГ: зубец T больших размеров, наблюдается уширение отрицательного зубца T, что приводит к удлинению электрической систолы желудочков — QT). Во вторую фазу подострой стадии зона ишемии уменьшается, что вызвано дальнейшим восстановлением части мышечных волокон, находящихся уже в зоне ишемии (на рисунке — нижняя ЭКГ: амплитуда отрицательного зубца T постепенно уменьшается; динамика лучше прослеживается на периферии ишемии). Подострая стадия продолжается до 3 месяцев, в некоторых случаях признаки подострой стадии сохраняются до 1 года.

Как и в предыдущей стадии, наличие некроза обусловливает регистрацию патологического зубца Q. В подострую стадию четко определяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда. Если повреждение отсутствует — сегмент ST располагается на изолинии. Хотя подъем сегмента ST может наблюдаться длительное время, тем не менее, если он держится более 3 недель надо исключить развитие острой аневризмы сердца.

Рубцовая стадия — четвертая стадия инфаркта миокарда

Это конечная стадия развития инфаркта миокарда, которая длится на протяжении многих лет, обычно в течение всей жизни больного. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает соседние здоровые участки миокарда. Рубцовая ткань электрофизиологически ведет себя так же, как и некроз — она не возбуждается и не создает ЭДС (ЭКГ регистрирует патологический зубец Q: QR (qR) — при нетрасмуральном рубце; QS (Qr, QR) — при трансмуральном). Одновременно с образованием рубца происходит компенсаторная гипертрофия оставшихся мышечных волокон, что приводит к уменьшению зоны инфаркта (трансмуральный ИМ может превращаться в нетрансмуральный). Зоны повреждения и ишемии отсутствуют, т.к. обмен веществ в тканях восстанавливается.

Во время рубцовой стадии может происходить исчезновение патологического зубца Q, в этом случае ЭКГ признаки перенесенного инфаркта отсутствуют. Наличие перенесенного ИМ в этом случае ставится на основании анамнеза и других методов исследования.

Поскольку зона повреждения в рубцовую стадию отсутствует, то сегмент ST располагается на изолинии. Исчезновение зоны ишемии приводит к регистрации положительного зубца T (сниженного или сглаженного). Но, может регистрироваться и отрицательный зубец T небольшой амплитуды (особенно при нетрансмуральных ИМ). Но, если такой зубец T глубокий и превышает по амплитуде половину зубца Q (R) или больше 5 мм, то говорят, что рубцовой стадии ИМ сопутствует ишемия миокарда в той же области. Кроме того, следует учитывать, что при обширных трансмуральных ИМ динамика ЭКГ замедлена.

Дополнительные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда, которые наблюдаются наряду с вышеописанными:

  • отрицательные симметричные зубцы T, которые появляются на 2-3 сутки после острого нарушения коронарного кровообращения;
  • амплитуда отрицательных зубцов T уменьшается или они становятся положительными на 4-5 сутки после начала заболевания;
  • зубцы T сохраняют свою форму до 5-16-го дня, после чего опять становятся глубокими отрицательными с амплитудой, превышающей начальную;
  • указанные изменения зубца T наблюдаются при стабильном сегменте ST и отсутствии повторных болевых приступов в загрудинной области, что свидетельствует о нерецидивирующем развитии ИМ;
  • если вышеуказанные изменения зубца T сопровождаются болями в загрудинной области, подъемом сегмента ST выше изолинии, при этом наблюдается повышение уровня ферментов в сыворотке крови, то приходится говорить об «освежении» инфаркта, или об увеличении зоны некроза.

Подведем краткий итог.

ЭКГ-признаки различных стадий ИМ

  • сегмент ST выше изолинии;
  • зубец Т не определяется.

  • сегмент ST постепенно снижается к изолинии;
  • появляется отрицательный зубец Т.

  • сегмент ST изоэлектричен;
  • зубец Т — отрицательный;
  • зубец Q — четкий.

Источник: www.diabet-gipertonia.ru