Тесты по терапии. инфаркт миокарда

Тесты по терапии. инфаркт миокарда

2 авг 1999 . Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, . числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, . Основным патогенетическим методом лечения ИМ является . Такой способ тромболитической терапии, если он проводится .

Маркеры воспаления у больных сахарным диабетом 2 типа с . ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия и инфаркт миокарда, артериальная . Основными методами выявления групп риска развития без- болевого . (до 2 лет), что диктует необходимость назначения патогенетической терапии.

также клинические методы изучения хирургических болезней. . У больного, 76 лет, с трансмуральным инфарктом миокарда заподозрен острый . Назначить противовоспалительную терапию и осмотреть больную на . Основной симптом, позволяющий диагностировать тазовое расположение острого .

12 ноя 2012 . Условия выполнения тестов: Необходимо выбрать только один . Наиболее информативный метод диагностики пневмонии а) анализ крови . Пациент занимает вынужденное положение лежа на больной стороне при . Основной симптом при ангинозной форме инфаркта миокарда.

Подбор антиаритмической терапии у больных с кардиоваскулярной АН . Основными методами выявления групп риска развития безболевого инфаркта миокарда являются кардиоваскулярные тесты, . Лечение ДН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, . Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной . Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %. . При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и .

помощи больным с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, . тест, который показал: ТропонинI++, Миоглобин +++, КФК-МВ++. . Основным методом патогенетической терапии больных инфарктом миокарда,.

объединяет такие клинические состояния, как инфаркт миокарда и нестабильную . ЭКГ покоя — основной метод оценки больных с ОКС. Следует.

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.- греч. ἴσχω . ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также . поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца . Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, .

23 апр 2017 . Основным методом патогенетической терапии больных инфарктом миокарда, поступающих в первые 4-6 часов от начала заболевания .

106. Основным методом патогенетической терапии больных инфарктом миокарда, поступающих в первые 4-6

Тромболетическая терапия. Основным патогенетическим методом лечения ИМ

4. Основным методом патогенетической терапии больных инфарктом миокарда, поступающих в первые 4-6 часов от начала

Тест. Инфаркт миокарда. отметить правильный ответ и нажать кнопку проверить.

34. Основным методом патогенетической терапии больных инфарктом миокарда, поступающих в первые 4-6 часов от начала заболевания, является: Ответ: тромболитическая терапия. 35. Гипокалиемия наиболее характерна для.

Вариант ответа 1 — тромболитическая терапия.

61. Больным с неосложненным инфарктом миокарда с целью ограничения зоны инфаркта миокарда целесообразно

Тест по терапии №37. Основным методом патогенетической терапии больных инфарктом миокарда, поступающих в первые 4-6 часов от начала заболевания, является: а) коронарная ангиопластика (баллонное расширение коронарных артерий; б) тромболитическая.

Смотрите также тесты по терапии для фельдшеров. № 151 * 1 -один правильный ответ

Источник: hibridge.kz

Тропониновый тест как инструмент диагнстики инфаркта миокарда

Тропониновый тест при инфаркте миокарда – экспресс-метод для определения развития сердечной патологии. Работает примерно аналогично тестам на беременность, только вместо мочи требуется капля крови, и результаты менее конструктивны (указывают на наличие в крови отмирающих сердечных клеток).

Метод просто и достаточно доступен. Такую тест — полоску целесообразно носить с собой, если есть предпосылки для инфаркта (слабое сердце, врожденные патологии и т.д.). Подробнее о тропонине и особенностях проведения теста.

Читайте в этой статье

Что такое тропонин?

Тропонином называют молекулы особого белка, содержащиеся исключительно в клетках сердца (сердечной мышцы). В обычных условиях его почти невозможно определить. Этот особый белок начинает просачиваться в «общее русло» кровотока, если случается гибель кардиомиоцитов. Происходит это, если развивается инфаркт миокарда.

При этом концентрация тропонина в крови становится невероятно высокой, увеличиваясь в несколько сотен или тысяч раз. Этот момент и взяли на вооружение ученые в диагностике инфаркта миокарда таким способом.

Особенность тропонина

Уже не одно десятилетие доктора знают о том, что инфаркт вызывает повышение концентрации определенных веществ (ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГОТ, миоглобина). В наши дни эти показатели больше не учитываются, т.к. было доказано, что не только инфарктное состояние вызывает их скачок.

С тропонином другая история. Он повышается исключительно с привязкой к сердечному приступу. Поэтому в современной медицине это один из лучших лабораторных показателей, позволяющих выявить грозное заболевание.

Время, за которое возрастает уровень тропонина

Теоретически, повышение тропонина происходит через три-четыре часа с начала приступа. На практике среднестатистический временной промежуток составляет от шести до двенадцати часов.

Это актуально, если больной не спешил вызывать скорую помощь, или не предполагал, насколько серьезна ситуация.

С чем сталкиваются врачи на практике? Допустим, на прием записывается больной, у которого несколько дней назад наблюдалась сильная боль в грудине. Боль прошла, исследования сердца (ЭКГ) демонстрируют подозрительное изменение ритма сердцебиения.

Кардиолог на распутье: боль не похожа на патологию, но проверить необходимо, ведь инфаркт, перенесенный на ногах, и его последствия, которые остались без лечения, наверняка напомнят о себе в будущем. В таких случаях спасает тест на инфаркт миокарда.

Количество vs качество: какой тест будет более достоверным

Количественным анализом называют лабораторные исследования этого специфичного белка. Итог – конкретное значение, то есть доктор сравнит полученные показатели пациента и тропонины при инфаркте миокарда по шкале.

Качественные показатели можно получить, поместив каплю крови на поверхность тест-полоски. Положительный результат будет говорить о том, что гибнут клетки сердца.

Количественный анализ хорош еще и тем, что позволяет следить за изменениями тропонина. А значит, вовремя менять интенсивность терапии в ту или иную сторону.

Есть два вида тропонинов в диагностике инфаркта миокарда — Т и I.

С точки зрения диагностики, их значение одинаково, кроме одного момента: тропонин Т-вида остается в кровотоке более длительный период (дольше десяти дней), а белок I-вида находится в крови от семи до десяти дней.

Норма и отклонения значения показателей

Нормой у человека со здоровым сердцем считается физиологическое отмирание клеток. Иначе говоря, предельно маленький процент белковых молекул в крови (от 0,01 до 0,1 нг/мл).

Кроме инфарктного состояния, тропонин Т повышается в следующих случаях:

  • пациент перенес операцию на сердце;
  • при миокардите или травмах сердечной мышцы;
  • при острой алкогольной интоксикации;
  • при выраженном повреждении мышц скелета.

Все цифры примерные и зависят от норм лаборатории, в которой проводится количественный анализ.

Как проводят тропониновый тест

Для инфаркта миокарда характерны следующие ярко выраженные симптомы:

  • интенсивная боль за грудной клеткой, в районе сердца;
  • появление одышки;
  • резкая слабость.

Кардиограмма может безошибочно определить приступ. Но, к сожалению, этот вид обследования не всегда доступен. Или еще один вариант – нетипичное течение патологии. В такие моменты тропониновый тест как нельзя кстати.

С помощью него достоверно диагностируют инфаркт миокарда. Тропониновые тесты – высокочувствительны, и им можно доверять (результаты близки к ста процентам).

К тому же, эту методику считают действительно удобной. Судите сами: чтобы поставить точный диагноз, требуется лишь немного крови больного. Многие современные службы скорой помощи уже взяли этот метод на вооружение и пользуются им во время экстренных вызовов.

Безусловно, у современной диагностики есть масса возможностей. Тропониновый тест – не исключение. Тем не менее, лучше заниматься профилактикой, чем лечением.

Простейшие меры предотвращения инфаркта, такие как адекватный режим труда и отдыха, правильное питание, минимум вредных привычек и хотя бы легкая, но стабильная физическая нагрузка, должны выполнятся даже здоровыми людьми. В этом случае есть вероятность никогда не узнать, что такое инфарктное состояние.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если у человека есть проблемы с сердцем, ему необходимо знать, как распознать острый коронарный синдром. В этой ситуации ему требуется оказание неотложной помощи с дальнейшей диагностикой и лечением в стационаре. Терапия потребуется и после восстановления.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает общие анализы крови и мочи. Своевременность проведения, правильная расшифровка поможет назначить лечение.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Источник: cardiobook.ru

Шпоры по терапии. / шпоры по терапии Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда— ишемический некроз, возникающий при не соответствии коронарного кровотока потребностям миокарда.

Этиология Современные руководства по кардиологии рассматривают инфаркт миокарда в двух этиологических вариантах: нозологическом – инфаркт, как форма обострения коронарной (ишемической) болезни сердца, в основе которой лежит коронарный атеросклероз и тромбоз, и синдромом — инфаркт миокарда, как осложнение других заболеваний и нозологических форм: неспецифического аорто-артериита, бактериального эндокардита, миокардитов, узелкового периартериита, системной красной волчанки, синдрома Кавасаки, аневризм и кальциноза коронарных артерий

Факторы риска инфаркта миокарда, коронарного атеросклероза дислипопротеидемии, артериальная гипертензия, базальная гиперинсулинемия, сахарный диабет, курение, возраст, мужской пол, генотип, низкая физическая активность К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность. Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют – возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.

Факторы риска фатального инфаркта миокарда: Большие размеры инфаркта миокарда. Передняя локализация острого инфаркта миокарда у больных, поступивших в стационар течение 6 часов от начала болей, при наличии подъема сегмента ST и увеличении продолжительности QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner e.a., 1998) .Перенесенный раннее инфаркт миокарда.

Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца.

Низкое исходное артериальное давление. Повышение активности в плазме крови кардиоспецифических тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина в 100%) являются сильными независимыми прогностически неблагоприятными факторами гибели больных при остром коронарном синдроме (С.Hamm e.a.,1997). Наличие легочной гипертонии.Пожилой и старческий возраст. Перенесенные инфаркты миокарда, особенно с развитием аневризмы сердца. Сахарный диабет.

Классификация Острый инфаркт миокарда (уточненный как острый или с установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализацииОстрый субэндокардиальный инфаркт миокардаОстрый инфаркт миокарда неуточненный

Клиника Различают 5 периодов : продромальный; острейший; острый; подострый; постинфарктный.

Продромальный период ИМ продолжается от нескольких минут до 30 сут. и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют. Главными особенностями продромального периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Острейший период – продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ (12 часов). Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже – снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям в этом периоде заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда: ангинозный; аритмический; цереброваскулярный; астматический; абдоминальный; безболевой (малосимптомный).

Абдоминальный вариант ИМ чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже – в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела.

Острый период ИМ продолжается, при отсутствиии рецидивов заболевания, от 2 часов до 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. Ангинозная боль с окончанием формирования очаго некроза стихает к концу первых суток, началу – вторых и если появляется вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Во 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда – эпистенокардического перикардита.

Со 2-х суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). На 3-4 сутки наблюдается т.н. феномен «перекреста».

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной – от умеренного снижения артериального давления ( в основном систолического) до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста – и нарушение психики.

Подострый период. В подостром периоде ИМ, который продолжается с 11 по 30 день, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы стенокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, проявиться или нарасти клинические признаки сердечной недостаточности. С конца 2-й и до 6-й недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит). Период выздоровления с 31 по 60 день.

Постинфарктный период – после 60 дня до 2-3 лет. Постинфарктный период – время, за которое происходят окончательная консолидация рубца и адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования после потери части сократительного миокарда.

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q

Повреждение это ST. смещается выше и.э.л., выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

II. Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные.Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплекса QRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубже Q зубец и ниже зубец R.

Трансмуральный (ИМ с зубцом Q) регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: V2-V6, aVL, I, II, III, aVF, V7-V9 или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF, V7-V9).

Субэндокардиальный (ИМ без зубца Q) не регистрируется патологический Q зубец в V2-V6, aVL, I или имеются характерные ИМ изменения ST и Т без явно патологического Q зубца.

III. Локализацию и объем инфаркта миокарда.Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения: AVL – верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ; I — боковая, II – боковая и диафрагмальная (нижняя), III и aVF — диафрагмальная, V1-V2 – перегородка , V3-V4 — верхушка, V5-V6 — боковая

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:V1-V2 – передне-перегородочный;V3-V4 — передне-верхушечный; V1-V4 – передне-перегородочный и верхушечный.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ.Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца R и наличие зубца QS, который переходит непосредственно в куполообразный S-T и отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-T смещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубец Q при этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-T и зубца Т. Зубец Q не формируется.

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубец Q. Подъем ST сочетается с уменьшением амплитуды зубца R. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения).2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближение ST к и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубца Q: QS – при трансмуральном ИМ, QR – при нетрансмуральном ИМ.3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза. ST – на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубец Q. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубец Q. Иногда Q может исчезать, ST – на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

1.Внезапная смерть (Mors subita) бывает вследствии мерцания желудочков.(70-90%), и асистолии (30-10%).2.Острая сердечная недостаточность (10-27%) возникает при поражении 25% массы левого желудочка: Сердечная астма,Отек легких.3.Кардиогенный шок (Shok cardiogenes) встречается у 20% больных ИМ при поражении 40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма, разрывах сосочковых мышц.4. Обморок 5.Разрыв сердца

При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.

Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцы S, T и QII, отрицательный зубец TIII, aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности «легочного» изофермента – ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, сиптом «ампутации» корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко не диагностируется.

Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша).При тромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности. Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.

При тромбоэмболии мезентеральных сосудов развивается картина острого живота – сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.Кардиогенный шок развивается вследствие тотальной сердечной недостаточности при обширном инфаркте миокарда, особенно раннее перенесенных иИМ, кардиосклероза иной этиологии, выраженной гипертензии .

Установить диагноз (желательно точный), но это обычно не всегда удается, т.к., у врача мало времени и возможностей для постановки точного диагноза. Поэтому на догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; Дать больному сублингвально (таблетки нитроглицерина и 0,25-0,35 г аспирина); Купирование болевого синдрома; Купирование прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма; Ликвидация острой недостаточности кровообращения; Выведение больного из кардиогенного шока; При наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; Как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Источник: studfiles.net